תוצאת חיפוש

יניב דותן, סוהיר סרייה, גיורא פילר

מעבדת השינה, בית-החולים רמב"ם והפקולטה לרפואה של הטכניון, חיפה

כישורי שינה הם גלים הנוצרים על-ידי התלמוס במהלך השינה, אשר להם השפעה מעכבת על מידע העולה דרך התלמוס לקליפת המוח (Cortex) ומהווים ככל הנראה חלק ממנגנון שמטרתו לייצב את השינה. הם מופיעים בעיקר בשלב שינה 2 (שינה שטחית), אך גם בשלבים 4,3 (שינה עמוקה) ו-REM (שנת חלום). הלוקים בתיסמונת דחק בתר-חבלתית (PTSD) מתלוננים על נדודי שינה, אך נמצא כי שנתם עמוקה יותר וסף ההערה גבוה יותר.

השפעתם של PTSD או תרופות ממשפחת ה-SSRI על צפיפות כישורי השינה אינה מדווחת בסיפרות הרפואית.

המטרה במחקר הייתה לבדוק את ההשערה, שסף היקיצה הגבוה משקף תהליך פעיל של הסתגלות, שיתבטא בריבוי כישורי שינה בלוקים ב-PTSD.   

חמישה-עשר נבדקים הלוקים ב-PTSD (11.4±36.3 שנים) היוו את קבוצת המחקר, ו-15 סטודנטים בריאים מהטכניון (2.18±27.3 שנים) היוו את קבוצת הבקרה.

לא נמצא הבדל בין צפיפות כישורי השינה לדקה בשלב 2 בקבוצת המחקר (1.14±2.54) ובקבוצת הבקרה (1.13±2.86). עם זאת, צפיפות כישורי השינה בלוקים ב-PTSD הושפעה באופן ניכר על-ידי מעכבי ספיגה מחדש של סרוטונין, כך שצפיפותם בחולים שנטלו תרופה ממשפחת SSRI נמצאה גבוהה יותר (1.1±3.25) לעומת הלוקים ב-PTSD שלא נטלו תרופה ממשפחה זו (0.46±1.72),P=0.0044. שלב 2 נמצא קצר יותר בקבוצת המחקר (8.75%±47%) לעומת קבוצת הבקרה (8.5%±58%), P=0.0014, ושלבים 3,4 נמצאו ארוכים יותר בקבוצת המחקר (8%±32%) לעומת קבוצת הבקרה (6.26%±18%),P<0.001.

לסיכום, כישורי שינה לא היו מוגברים בלוקים ב-PTSD, וייתכן שקיים מנגנון אחר האחראי על עיכוב גירויים מעוררים וייצוב השינה אצלם. נמצא כי לתרופות מקבוצת ה-SSRI יש השפעה ניכרת על צפיפות כישורי השינה. מימצא זה תומך בחשיבות סרוטונרגית בייצוב השינה, אך מחייב מחקר נוסף להבנתו המעמיקה יותר.

זאבת אדמנתית מערכתית (זא"מ) היא מחלה רב-מערכתית השכיחה יותר בנשים צעירות בגיל הפוריות. קביעת האבחנה מחייבת קיום של ארבעה מתוך אחד-עשר המדדים של האגודה האמריקאית לרימטולוגיה. מחד-גיסא, הריון עשוי לגרום להחמרה במהלך זא"מ. מאידך גיסא, סיבוכי הריון כגון קדם-רעלת הריון (Preeclampsia) עשויים להתבטא בדומה לתסמיני זא"מ, ולכן האיבחון והטיפול בסיבוכים ותסמינים בתקופת ההריון הוא מורכב.

הופעת נוזל בחלל הצדר שכיחה לאחר ניתוח מעקפים. המטרה בעבודה הייתה לקבוע את שכיחותה ולזהות מאפיינים להתהוותה. בין היתר נבדק האם מתן בתר-ניתוחי של אנוקספרין כרוך בעלייה בשכיחות התופעה.

נבדקו באופן רטרוספקטיבי 893 חולים שעברו ניתוח מעקפים. חמש-מאות-עשרים (520) חולים רציפים לא קיבלו אנוקספרין סביב הניתוח ו-373 כן קיבלו אנוקספרין. נבדקו כל צילומי בית-החזה הבתר-ניתוחיים המוקדמים (עד 10 ימים לאחר הניתוח) של החולים ודורגו לפי כמות הנוזל:

1) קטנה – הגת (סינוס) הקוסטו-פרנית מלאה; 2) בינונית – עד 50% משדה הריאה; 3) גדולה – מעל 50% משדה הריאה. משתנים קדם- תוך- ובתר-ניתוחיים נבדקו כגורמים מנבאים להופעת נוזל.

בקרב 415 (46%) חולים נמצאה כמות נוזל קטנה, ב-346 (39%) כמות בינונית וב-132  (15%) כמות גדולה. במבחן רב-משתנים כללו המנבאים להופעת נוזל גיל מבוגר, נשים ואי-ספיקת לב ((P<0.05. טיפול מונע באנוקסופורין לא נמצא כגורם מנבא להופעת נוזל.

לסיכום, לאחר ניתוח מעקפים מפתחים למעלה ממחצית מהחולים נוזל בצדר בכמות בינונית ומעלה. ניתן לזהות  גורמים מנבאים לתהליך זה.  מתן אנוקספרין סב-ניתוחי לא גרם לעלייה בכמות הנוזל.
 

הופעת נוזל בחלל הצדר שכיחה לאחר ניתוח מעקפים. המטרה בעבודה הייתה לקבוע את שכיחותה ולזהות מאפיינים להתהוותה. בין היתר נבדק האם מתן בתר-ניתוחי של אנוקספרין כרוך בעלייה בשכיחות התופעה.

נבדקו באופן רטרוספקטיבי 893 חולים שעברו ניתוח מעקפים. חמש-מאות-עשרים (520) חולים רציפים לא קיבלו אנוקספרין סביב הניתוח ו-373 כן קיבלו אנוקספרין. נבדקו כל צילומי בית-החזה הבתר-ניתוחיים המוקדמים (עד 10 ימים לאחר הניתוח) של החולים ודורגו לפי כמות הנוזל:

1) קטנה – הגת (סינוס) הקוסטו-פרנית מלאה; 2) בינונית – עד 50% משדה הריאה; 3) גדולה – מעל 50% משדה הריאה. משתנים קדם- תוך- ובתר-ניתוחיים נבדקו כגורמים מנבאים להופעת נוזל.

בקרב 415 (46%) חולים נמצאה כמות נוזל קטנה, ב-346 (39%) כמות בינונית וב-132  (15%) כמות גדולה. במבחן רב-משתנים כללו המנבאים להופעת נוזל גיל מבוגר, נשים ואי-ספיקת לב ((P<0.05. טיפול מונע באנוקסופורין לא נמצא כגורם מנבא להופעת נוזל.

לסיכום, לאחר ניתוח מעקפים מפתחים למעלה ממחצית מהחולים נוזל בצדר בכמות בינונית ומעלה. ניתן לזהות  גורמים מנבאים לתהליך זה.  מתן אנוקספרין סב-ניתוחי לא גרם לעלייה בכמות הנוזל.
 

כשליש מחייו של האדם הבוגר עוברים עליו בשינה, והשיעור גדול אף יותר בקרב תינוקות וילדים. למרות זאת, אין הרופאים לומדים על חלק כה נכבד של חיי מטופליהם.

תנועתיות במהלך השינה היא תופעה נפוצה, בעיקר בקרב ילדים, ובדרך-כלל היא טבה ואינה מצריכה טיפול. עם זאת, לעיתים לא רחוקות ההפרעה מטרידה ופעמים לא מבוטלות מובילה את הלוקים בה או בני-משפחותיהם לפנות לרופא המטפל. קיימות מספר הפרעות שונות המערבות תנועתיות בשינה שיכולות להיגרם על רקע בעיות גופניות שונות או לגרום לירידה משמעותית באיכות-החיים של הלוקה בהן, אשר אותן יש לאבחן ובהן יש מקום לטפל. קיימות מספר תיסמונות קליניות הכוללות תנועתיות פתולוגית בזמן השינה, אשר בדרך-כלל מסווגות על-פי שלב השינה שבו הן נוטות להופיע. אחת מהפרעות התנועה השכיחות ביותר היא תיסמונת הרגליים העצבניות, אשר נוטה להופיע דווקא בזמן עירות, אך לעיתים קרובות גורמת לנדודי שינה (אינסומניה) ומשויכת גם לתיסמונת תנועות הרגליים המחזוריות בשינה. הפרעות התנועה המסווגות תחת פאראסומניות כוללות בעיקר הפרעות הקשורות ליקיצה, הפרעות במעבר בין שינה לעירות (תנועות מחזוריות בשינה) והפרעות המשויכות לשנת החלום (REM).

במאמר הנוכחי נסקרות התיסמונות השונות המערבות תנועתיות בשינה, ונדונים האיבחון והגישה הטיפולית להפרעות אלו, תוך הדגשת החידושים בנושאים אלו בשנים האחרונות.
 

ליאוניד אידלמן¹, יהודה שינפלד²

¹אגף ההרדמה, מרכז רפואי רבין, ²פתח-תקווה, המח' לרפואה פנימית ב', מרכז רפואי שיבא, תל-השומר והפקולטה לרפואה סאקלר, אוניברסיטת תל-אביב

בארה"ב ובאירופה התפרסמו בעשור האחרון עשרות רבות של מאמרים בנושא הגבלת שעות העבודה של רופאים. רוב הכתבות עוסקות בהבעת דעה, בחששות ובציפיות. לדאבוננו, מספר המחקרים שנערכו עד כה בנושא מצומצם.

נשאלת השאלה מדוע עלה הנושא לדיון בשנים האחרונות. התשובה, ככל הנראה, טמונה בהתפתחות שחמקה מעיני רבים העוסקים בתחום – הצטרפותו של דור רופאים חדש לקהילייה הרפואית. דור זה נולד בתקופה שבין תחילת שנות השישים ועד 1980 וזכה לכינוי דור ה-X (Generation X). דור זה החליף את הדור הקודם שכונה The baby boomers. להבדיל מבני הדור הקודם שאחד ממאפייניהם היה השאיפה להישגיות, דור ה-X מתאפיין גם בשאיפה לאיכות-חיים גבוהה ולניצול שעות הפנאי. בתקופה זו, מספר הנשים העוסקות במקצוע הרפואה עלה במדינות המפותחות, ובממוצע, נשים רופאות עובדות פחות שעות מגברים רופאים.

אסף טוקר

המרכז הרפואי האוניברסיטאי סורוקה, באר-שבע

בשנים האחרונות התפרסמו מספר מאמרים על הקשר בין שעות עבודה מרובות וחוסר שינה לבין טעויות רפואיות, שיקול הדעת, הפרעות בריכוז ומעורבות בתאונות דרכים. במאמר זה נסקרים המאמרים שפורסמו בשנים האחרונות על ההשלכות של עבודה רציפה, ללא שינה, בקרב מתמחים ורופאים.

כמו-כן, נסקרות במאמר ההתפתחויות האחרונות בעולם ובישראל בתחום חוקי שעות העבודה והמנוחה.

ברוך אלעד

המרכז לרפואת השינה, הטכניון

השינה ברוב בעלי-החיים, מחרקים ועד יונקים גבוהים, מוגבלת באופן נוקשה למדי לשעות מסויימות ביממה, ומתנהלת כך באופן מחזורי, מדי יממה. תיפקודים רבים אחרים בגופנו מתנהלים אף הם באופן מחזורי (הפרשה אנדוקרינית, חום הגוף, עיבוד סנסורי, תיפקוד קוגניטיבי, ועוד). המחזוריות של התיפקודים האלה נשמרת, גם כאשר אין לנו מושג כלשהו על הזמן האמיתי, בתנאי בידוד מוחלט מכל דבר העשוי לרמוז על הזמן (היעדר שעון, בידוד מאור יום וכדומה). המחזוריות הפנימית של תיפקוד הגוף מחייבת נוכחות קוצב זמן פנימי שאינו תלוי במידע מן החוץ. קוצב זמן זה הוא השעון הביולוגי.

יוליה ט' דולז'נסקי, ירון דגן

המכון לרפואת שינה ועייפות, מרכז רפואי שיבא, והחוג למדעי ההתנהגות בפקולטה לרפואה סאקלר, אוניברסיטת תל-אביב

שיטיון אלצהיימר הוא מחלת ניוון עצבי המלווה בדרך-כלל גם בהפרעות שינה קשות. הפרעות השינה באות לידי ביטוי, מחד-גיסא, בערנות-יתר בשעות הלילה, המלווה לעיתים מזומנות בחוסר שקט ואפילו בתוקפנות, ומאידך-גיסא בישנוניות ניכרת בשעות היום. אולם ניסיונות לטפל בחולים אלו באמצעות תרופות מיישנות (סדטיביות) לא הועילו. בשנים האחרונות הוצע לראות את הפרעת השינה של חולי אלצהיימר כחלק מהפרעה מקיפה יותר במנגנוני התיזמון הביולוגי. בגישה זו, הנקראת גישה כרונוביולוגית, יש ניסיון להציע פיתרונות המבוססים על שיקום מנגנון תיזמון השינה של החולים. פעילותו התקינה של השעון הביולוגי, הקוצב את מחזור העירות-שינה כמו גם את רמת הפעילות של תיפקודים פיזיולוגיים רבים אחרים, תלויה בקליטת שינויי אור-חושך מן הסביבה. שינויים אלה מיתרגמים לאותות עצביים המגיעים מן הרשתית אל Suprachiasmatic-nuclei של ההיפותלמוס ומשם אל בלוטת האיצטרובל, וגורמים להפרשת מלטונין בשעות החשיכה. באדם, כמו בבעלי-חיים יומיים אחרים, העלייה ברמת המלטונין בלילה מתרחשת ברובה במהלך השינה, ואילו בשעות העירות, באור יום, נגרם דיכוי בהפרשת המלטונין. לפיכך, ההשערה היא שבחולי האלצהיימר חל ניוון עצבי ברשתית או במסלולים העוברים מהרשתית אל ה-SCN ואל בלוטת האיצטרובל, ואלה גורמים לפגיעה במקצב הפרשת המלטונין ובכך לפגיעה במחזוריות הסדירה של עירות-שינה. שני סוגי הטיפולים הכרונוביולוגיים המוצעים כיום להפרעות אלו הם מתן מלטונין (פומי) לפני השינה או טיפול בחשיפה מבוקרת לאור בהיר בבוקר. במחקרים מודגם, כי טיפולים אלו נוחלים הצלחה מסוימת בשיחזור מחזוריות העירות-שינה  של חולי האלצהיימר, בעיקר בשלבים מוקדמים של המחלה.

ארנון גם¹, ישראל פריאל², דוד הנדל¹

¹המח' לכירורגיה אורתופדית, מרכז רפואי וולפסון, חולון, ²המח' למחלות ריאה, מרכז רפואי וולפסון, חולון

תיסמונת הפסקת נשימה בשינה מוגדרת כאירועים נישנים של אפניאה והיפופניאה בזמן שינה, המלווים בעייפות ובהירדמות במהלך שעות היום. התיסמונת שכיחה באוכלוסייה בוגרת, וכרוכה בסיכון מוגבר לסיבוכים משמעותיים, במהלך ניתוח ולאחריו. לעיתים קרובות התיסמונת איננה מאובחנת לפני ביצוע ניתוח. בחולים המיועדים לעבור ניתוחי בחירה קיימת חשיבות רבה לאיבחון מוקדם של תיסמונת זו, ולבחירת הטיפול המתאים למניעת החמרה של מצבם, סמוך לניתוח. למרות שכיחות התופעה, המודעות למאפייניה של תיסמונת זו בחולים העוברים ניתוח, נמוכה.

מובאת בזאת פרשת חולה שלקתה בקשיי נשימה לאחר ניתוח החלפה של מיפרק הברך, עקב תיסמונת הפסקת נשימה בשינה.

נתלי גולן(1), גיורא פילר(1,2) 

(1)מעבדת השינה, (2)מח' ילדים א', מרכז רפואי רמב"ם (בית חולים לילדים מאייר) והטכניון – מכון טכנולוגי לישראל, חיפה

בעבודות רבות מודגם הקשר בין הפרעת קשב וריכוז (ADHD) (להלן הקו"ר) לבין הפרעות שינה. הורים לילדים עם הקו"ר מדווחים על שינה מקוטעת ולא איכותית יחסית לילדים בקבוצות בקרה. מאידך, בבדיקות אובייקטיביות נמצא על-פי-רוב כי ילדים אלו ישנים יותר, והועלתה אף השערה כי ישנוניות יומית היא הגורמת להפרעות הקשב והריכוז הניצפות בהפרעה זו. בעבודות מבוקרות עם ילדים שנגרם בהם חסך שינה הודגם,

כי התנהגותם של ילדים עייפים היא דמויית-הקו"ר. בעבודה שנערכה על-ידינו לאחרונה אכן מצאנו, כי ילדים עם הקו"ר לקו בהפרעות שינה ובישנוניות יומית אובייקטיבית. מימצא זה יכול להסביר מדוע ריטלין, שהיא תרופה מעוררת, עוזרת לילדים אלו. חשוב גם להדגיש כי רבות מהפרעות השינה של ילדים אלו, לדוגמה דום-נשימה בשינה או תנועות רגליים מחזוריות בשינה, ניתנות לטיפול, ולכן יש להביא בחשבון אפשרות להפרעות אלו בהערכת ילדים עם הקו"ר.

דרור מבורך

המעבדה לאימונולוגיה תאית ומולקולתית, היח' לאימטולוגיה, האגף לרפואה פנימית, הדסה עין-כרם, ירושלים

קר, ויילי ו- קרי הטביעו את המונח אפופטוזיס ומוות תאי מתוכנת (מת"מ), שפירושו ביוונית "עלים נושרים". הם התכוונו לדווח, בין היתר, על ניתוק התא מסביבתו הטבעית בעקבות השראת מוות תאי מתוכנת.

אנויקיס, שמשמעותו "חסר בית" ביוונית, הוא תהליך בסדר הפוך: ניתוק תאים חיים מהסביבה, המשרה מוות תאי מתוכנת בתאים המנותקים. אינטגרינים מהווים מולקולות צימוד חשובות בתהליכים אלה, אך חלבונים נוספים עשויים ליטול בו חלק.

מעבר להיבט הפיזיולוגי נודעת לתהליכים אלה חשיבות רבה בשמירת חיות תאים המיועדים להשתלה.

מוות תאי מתוכנת (מת"מ) משובש ופינוי לא תקין של תאים אפופטוטיים מהווים תהליך בסיסי בפתוגנזה של מחלות רבות, כולל סרטן, מחלות נירודגנרטיביות ואיסכמיות, תיסמונת הכשל החיסוני הנרכש (AIDS) ומחלות אוטואימוניות. בזאבת אדמנתית מערכתית (זא"מ), האנטיגן העיקרי שנגדו נוצר נוגד-דנ"א (anti-DNA) המאפיין זא"מ הוא למעשה הנוקלאוזום. כיוון שנוקלאוזומים נוצרים בעיקר בעקבות השראת מת"מ, הגברה בהיצע של חומר אפופטוטי או פינוי משובש שלו עלולים להשרות תגובה אוטואימונית. מאידך, כשל בהשראת מת"מ, כפי שקורה בעכברי MRL/lpr ותיסמונת לימפופרוליפרטיבית, מאפשר היוותרות בחיים של תאים אוטואימוניים ודלקת מתמשכת.

מכאן – שעל-מנת לחיות כראוי חשוב 'למות' כראוי.

באיברים שונים - בעיקר בריאות, במוח ובכבד. תסמיני המחלה קלים ברוב החולים, ומיעוט מהחולים לוקים בסיבוכים מסכני-חיים. חולים עם נצורים בריאות ובמוח עשויים להיות אי-תסמיניים עד להתהוותם של סיבוכים אלה. נמצא, כי שני גנים המקודדים לחלבונים אשר מרכיבים את הקולטן ל-

- transforming growth factor (TGF)- β HHT1ו-HHT2 - הם הגורמים לשתי צורותיה של מחלה זו. אפשרות לאיבחון גנטי קיימת, אם כי היא אינה ביישום קליני נרחב.

המטרה בסקירה הנוכחית היא להגביר את מודעותם של הרופאים המטפלים במבוגרים ובילדים למחלה זו. חולים הפונים לטיפול עם תסמינים לא סגוליים העשויים להתאים לאבחנה של מחלה זו, יש להפנות לבירור ולסקירה לבדיקת נוכחות של נצורים בריאות ובמוח.
 

שמואל שטייר, שלמה וינקר, נטלי בנטוב, איילה לב ואליעזר קיטאי

החוג לרפואת המשפחה, הפקולטה לרפואה סאקלר, אוניברסיטת תל-אביב

נטייה להירדמות היא גורם קובע בחמישית מתאונות הדרכים. הנהג מודע לנטייתו להירדם. ומודעות זו מאפשרת לו להילחם בנטייתו זו, אולם קיימים אמצעים יעילים אחרים למנוע הירדמות בזמן נהיגה.

המטרה במאמר זה היא לבדוק את הנטייה להירדם בנהיגה בקרב נוהגים בתנאי עייפות ואת אמצעי המגע שהם נוקטים על-מנת לא להירדם. לשם כך נבחרו שלוש קבוצות נוהגים בתנאי עייפות: 1) רופאים המבצעים תורנויות; 2) אחיות העובדות במשמרות לילה; 3) ועובדי טכנולוגיה עלית העובדים 12 שעות ברציפות לפחות יומיים בשבוע. הועבר שאלון אנונימי שכלל שאלות אודות גורמי-סיכון לתאונות, מעורבות בתאונות-דרכים או על סף תאונת דרכים, שיטות של הנהג למניעת הירדמות ונתונים דמוגרפיים.

נכללו במחקר 115 נהגים (38 רופאים, 37 אחיות ו-40 עובדי היי-טק). גילם הממוצע היה 7.9+-36.0 שנה ו-53% מהם היו גברים. 13% היו מעורבים בשנה האחרונה בתאונות דרכים כנהגים, מתוכם 53% זכרו כי התאונה היתה קשורה להירדמות או לעייפות. 37% זכרו אירוע אחד או יותר של הירדמות במהלך נהיגה עד לסף תאונה או סטייה מנתיב הנסיעה. נוהגים בשעות המסוכנות היו מעורבים יותר באירועים של הירדמות תוך נהיגה עד כדי כמעט תאונה או סטייה מהנתיב (69% לעומת 29%, בהתאמה, p<0.001) ובתאונות (17% לעומת 11%, P לא משמעותי). רופאים היו מעורבים יותר בסף תאונות ('כמעט תאונות') (p>0.005). השיטות השכיחות ביותר למניעת הירדמות היו הפעלת רדיו או טייפ (86.1%), פתיחת חלון (65.2%) והפעלת מזגן (57.4%).

לסיכום, נהיגה בתנאי עייפות מהווה גורם-סיכון חשוב לתאונות דרכים. קיימות קבוצות עובדים, ביניהם הרופאים, המצויות בסיכון מוגבר לכך. לפיכך, יש להעמיק את מודעותם ומעורבותם של רופאים במניעת תאונות דרכים הן בקרב הרופאים עצמם והן בקרב מטופליהם.