תוצאת חיפוש

מיכאל ויסבורד, יגאל ליבוביץ, ענת לבנשטיין, יובל יסעור

מח' עיניים, המרכז הרפואי תל אביב

לוסנטיס ואבסטין הן שתי תרופות חדשות הנוגדות שגשוג כל-דם ומיועדות לטיפול בחולי ניוון מקולרי הקשור בגיל (להלן, נמ"ג ¹AMD – Age-Related Macular Degeneration).

נורית ניראל¹, שלמה בירקנפלד², יוחנן בן-בסט¹

¹מאיירס-ג'וינט-מכון ברוקדייל, ירושלים; ²ההסתדרות הרפואית בישראל, רמת-גן

מערכת הבריאות בישראל מודעת למצוקה המתמשכת שבה שרויים אחדים מהמקצועות הרפואיים. ועדת אמוראי דנה בנושא זה, אולם סיכמה כי אין באפשרותה להעמיק בו בשל מחסור בנתונים והיעדר כלים להשגתם. מחקר זה נועד להיענות להמלצתה לבחון סוגיה זו על-ידי "חקר המקרה" של הכירורגיה הכללית והרפואה הפנימית, אשר זוהו כמקצועות במצוקה בסיפרות הרפואית, בעדויות לוועדת אמוראי ובראיונות המקדימים שערכנו. המטרות היו לזהות קריטריונים (Criteria) ל"מקצוע רפואי במצוקה" ומדדים (Measures) העשויים לאמוד את היקפה של מצוקה זו. השיטות שננקטו היו כדלקמן: א' ניתוח איכותני של עדויות בכתב וראיונות עם מנהלי בתי-חולים, אנשי מפתח במערכת הבריאות, ומנהלי מחלקות לכירורגיה כללית ולרפואה פנימית; ב' עיבוד נתונים מינהליים של קבצים ארציים; ג' ניתוח משני של נתוני סקר ארצי קודם של רופאים מומחים. זוהו חמישה מדדים למקצוע רפואי במצוקה: מחסור במתמחים "טובים"; קושי באיוש תקנים; עומס עבודה כתוצאה ממחסור ברופאים ביחס למטלות הקליניות; תחושה של תגמול נמוך ואפשרויות מוגבלות לאפיקי הכנסה נוספים; ואיכות פחותה של חיי העבודה במקצוע. בחינה השוואתית של חלק מהמדדים הללו גילתה, כי הם אכן עשויים להוות מדדים לכימות המצוקה. לסיכום, ניתן להגדיר מדדים למקצועות במצוקה ולכמת את מידת המצוקה כצעד ראשון לזיהוי הדרכים להתמודדות עימה. מימצאים אלה מצדיקים מחקר בקרב מספר רב יותר של רופאים ממיגוון רחב של מקצועות רפואיים.

נורית ניראל¹, רונית מצליח¹, שלמה בירקנפלד², יוחנן בן-בסט¹

¹מאיירס-ג'וינט-מכון ברוקדייל, ירושלים, ²ההסתדרות הרפואית בישראל, רמת-גן

מערכת הבריאות בישראל מודעת למצוקה המתמשכת שבה שרויים אחדים מהמקצועות הרפואיים. מחקר זה נועד לבחון סוגיה זו על-ידי "חקר המקרה" של הכירורגיה הכללית והרפואה הפנימית, אשר זוהו בעדויות לוועדת אמוראי [1] ובריאיונות מקדימים שערכנו כמקצועות במצוקה בסיפרות הרפואית.

המטרות היו לאבחן את הסיבות למצוקה ולזהות פיתרונות אפשריים. לשם כך בוצע ניתוח איכותני של עדויות בכתב ונערכו ריאיונות עם מנהלי בתי-חולים, אנשי מפתח במערכת הבריאות, מנהלי מחלקות לכירורגיה כללית ולרפואה פנימית, וראשי איגודים מדעיים מחו"ל. נמצא, כי ניתן לזהות שלושה סוגי גורמים למצוקה: כאלה הקשורים למערכת הבריאות ולסביבה שבה היא פועלת; כאלה הקשורים לאירגון בתי-החולים בישראל ולאופן ניהולם; וכאלה הנובעים ממאפייני המקצוע הרפואי המוגדר. בהתאם לכך, ניתן לסווג את הפיתרונות שהוצאו בישראל ובחו"ל בשלוש רמות אלה: ברמה הכלל-המערכתית (לדוגמה, שינויים בתקינת כוח-האדם של הרופאים, במבנה ובתכנים של הוראת המתמחים); ברמת בית-החולים (לדוגמה, העסקת כוח עזר להקלת נטל העבודה המנהלית מהרופאים); וברמת המקצוע הרפואי המוגדר (לדוגמה, העלאת האטרקטיביות של המקצוע והכשרת מומחים מסוג חדש, כגון Acute care surgeons). לסיכום, איתור הגורמים למצוקה של מקצוע רפואי מהווה צעד ראשון למציאת הדרכים להתמודדות עמה. המימצאים שהוצגו מצדיקים מחקר מקיף בקרב מספר רב יותר של רופאים ממיגוון רחב של מקצועות רפואיים.

גדעון מן¹, יפתח חצרוני^2,1, עמר מידן¹

¹מרכז רפואי מאיר, כפר סבא, ²מכון וינגייט, נתניה

בגליון הנוכחי של "הרפואה" מתפרסם מאמרם המאלף של זלר ו-סוקניק, שנדונים בו שינויים ניווניים במיפרקי הגפייים התחתוניים כתוצאה מפעילות גופנית. נושא זה מעסיק מזה שנים רבות, ומסיבות מובנות, את העוסקים בפעילות גופנית, אם מתוך הנאה ואם מתוך מודעות לבריאותם, וכן את רופאי המשפחה, רופאי הספורט, המאמנים, המורים לחינוך גופני והסגל הרפואי, הנדרש לייעץ בנושא הפעילות הגופנית לכלל האוכלוסייה.

רויטל גנדלמן-מרטון¹, מירי נויפלד²

¹המח' לנירולוגיה, בית-חולים אסף-הרופא, צריפין, ²יח' כיפיון ומכון ה- EEG, המח' לנירולוגיה, מרכז רפואי סוראסקי, תל-אביב, והפקולטה לרפואה סאקלר, אוניברסיטת תל-אביב

ההתקדמות במחקר הגנטי בכיפיון נוגעת לשני היבטים חשובים של המחלה: איתור אטיולוגיה גנטית והטיפול בתרופות. מבחינה גנטית, מבדילים בין מחלות כיפיון עם תורשה פשוטה ובין אלו עם תורשה מורכבת. מחלות כיפיון עם תורשה פשוטה, או תורשה מנדליאנית, מקיימות את חוקי התורשה של מנדל, שלפיהם גן אחד אחראי לתכונה מסוימת. במחלות כיפיון עם תורשה מורכבת מעורבים מספר גנים, וגם קיימת השפעה של גורמים סביבתיים. בשנים האחרונות התברר, כי מספר מחלות כיפיון אידיופתיות כלליות שייכות לקבוצת המחלות עם הפרעות בתעלות יוניות הקשורות למתח חשמלי או לליגנדים, כמו תעלת אשלגן, תעלת נתרן, תעלת כלור וקולטן GABA_A. תיסמונות כיפיון מוקדיות מיוחסות בעיקר לגורמים סביבתיים ופגיעות במוח, וגם כאן דווח על מספר תיסמונות עם תורשה מונוגנית. כארבעים עד חמישים אחוזים מהלוקים בכיפיון ממשיכים ללקות בכיפיון עמיד ובהשפעות-לוואי של הטיפול בתרופות. בנוסף לגורמים הסביבתיים המשפיעים על התגובה לתרופות נוגדות-הכיפיון, נודעת חשיבות לגורמים גנטיים שונים הקשורים לפרמקוקינטיקה ולפרמקודינמיקה של התרופות. הגישה הפרמקוגנטית לטיפול בתרופות עשויה בעתיד לאפשר זיהוי מוקדם של פוטנציאל להשפעות-לוואי או לאי-יעילות התרופה לפני התחלת הטיפול בהתבסס על הגנוטיפ של החולה, ותוכל להפחית את התחלואה הקשורה להתקפי כיפיון ולטיפול בתרופות. המידע הגנטי שהצטבר בשנים האחרונות בתחום הכיפיון טומן בחובו אפשרויות עתידיות חדשות באיבחון ובטיפול בלוקים במחלה זו, אך יש לבחון גם את ההשלכות המוסריות והחברתיות של מידע זה על החולים ובני-משפחותיהם.
 

*   העבודה בוצעה בתמיכת האגודה למלחמה בסרטן

התיסמונת על שם Lynch, המוכרת כיום כסרטן הכרכשת התורשתי שאינו פוליפואידי Hereditary Non-Polyposis Colorectal Cancer – HNPCC  - מורשת בהורשה אוטוזומית שולטנית וכרוכה בסיכון גבוה לממאירויות הכרכשת (עד 80%), לסרטן הרחם (עד 60%) ולממאירויות נוספות, בעיקר בשחלה ובמערכת השתן. התיסמונת נגרמת על-ידי מוטציה גרמינלית באחד מהגנים של ה- Mismatch repair MMR)), האחראים על תיקון טעויות בדנ"א, בעיקר ב- hMLH1, hMSH2 ו-6hMSH. הפגיעה במיכלול התיקון בשאתות HNPCC מתבטאת באי-יציבות גנומית של רצפים נשנים (MSI-H – High Microsatellite Instability) ובהתמרה ממאירה. אי-היציבות הגנומית ואובדן הביטוי של הגן בשאת מהווים סמנים מעבדתיים לזיהוי התיסמונת והגן שבו התרחשה המוטציה. קיימת חשיבות רבה לאיתור פרטים עם HNPCC, מכיוון שזוהי הורשה שולטנית (דומיננטית), ומכיוון שאיתור נשאים יחד עם מעקב מתאים מפחיתים בלמעלה מ-50% את שיעור התחלואה והתמותה.

המטרות בעבודה היו איתור חולים ומשפחות עם HNPCC, איתור הבסיס הגנטי הסגולי (Specific) למשפחות, מתן ייעוץ גנטי לחולים ולבני המשפחה, וכן הפנייתם למעקב מתאים.

לשם כך הוקם שירות אונקוגנטי המורכב ממירפאה ייחודית לממאירויות העיכול, וכן מערך מעבדתי פתולוגי-גנטי הכולל בדיקות יציבות גנומית ואימונוהיסטוכימיה לחלבונים החשודים, ריצוף הגנים ובדיקת מוטציות ידועות בדם.

איתור המשפחות עם HNPCC התבצע באופן מובנה ויעיל, בשיתוף פעולה של צוותות גנטיים, פתולוגיים ואונקולוגיים. בשנה הראשונה לקיום השירות נראו כ- 100 משפחות, וב-46 משפחות נערך בירור מעבדתי בשאלה של HNPCC. בקרב 16 מתוכן נמצאה עדות מעבדתית לתיסמונת. בקרב 4 הייתה עדות למעורבות hMLH1, ב-1 עדות למעורבות hMSH6 וב-11 עדות למעורבות hMSH2. בכל השאתות שהודגמה בהן דרגת אי-יציבות גבוהה הודגם גם היעדר ביטוי של אחד משלושת תוצרי הגנים העיקריים.
 

נאוה זיגלמן-דניאלי¹, משה שטיין², נטליו וולך¹

¹מכבי שירותי בריאות, ²מרכז רפואי רמב"ם, חיפה, ³מרכז רפואי אסף הרופא, צריפין

לשאתות ממאירות בשד מאפיינים קליניים ופתולוגיים רבגוניים. בעשור האחרון התפתח היישום בשיטות מולקולתיות מתקדמות המאפשרות הערכה בו-זמנית של ביטוי אלפי גנים ברקמות (Expreion studies). בשיטות אלו מתקבלות הגדרות מפורטות של מצב חילוף-החומרים בתאי השאת ובסביבתם הסמוכה. בסקירה הנוכחית מפורטות תוצאות סיווג מולקולתי של שאתות השד. בבדיקת שאתות מתקדמות-מקומית, בשיטת Unsupervised analysis (בדיקת כלל הנתונים וללא מידע מוקדם על מאפייני השאת), ניצפה סיווג לתת-הקבוצות הבאות: שאתות תאי אפיתל מסוג Luminal (ותת-סוגים A ו-(B המראות ביטוי מוגבר של קולטנים לאסטרוגן וגנים נוספים המתווכים פעילות אסטרוגנית, שאתות תאי אפיתל עם מאפייני תאי בסיס (Basal) ללא ביטוי קולטנים לאסטרוגן ופרוגסטרון או ביטוי האונקוגן ל- Her2, קבוצת שאתות עם ביטוי-יתר של גנים האופייניים לאמפליקון של Her2, וקבוצה המכונה Normal breast-like group. נמצא, כי כל שאת היא ייחודית, וכי מאפייניה הפנימוניים (Intrinsic) ניתנים לזיהוי בדיוק של טביעת אצבע. כמו-כן נמצא, כי תת-הקבוצות השונות נבדלות בתהליכים פתופיזיולוגיים, בגורמי-סיכון ובמהלך קליני. בבדיקת שאתות נתיחות בשיטת Supervised analysis

איריס דותן

השירות לחולים במחלות מעי דלקתיות, המכון למחלות דרכי העיכול והכבד, מרכז רפואי סוראסקי, תל-אביב

מחלות מעי דלקתיות הן מחלות כרוניות, אידיופתיות, בעלות ביטויים מגוונים, כגון שילשול, דמם מהחלחולת (Rectum), כאב-בטן, ירידה במשקל, חום וביטויים מחוץ למערכת העיכול. התפישה העדכנית לגבי האימונופתוגנזה של מחלות המעי הדלקתיות היא שבפרט חשוף גנטית, גורמת תגובה מופרזת של מערכת החיסון שברירית המעי כנגד מיקרואורגניזם שאינו פתוגני לדלקת המעי הכרונית. בגיליון זה של "הרפואה" מדווחים וטרמן וחב' על סקירת אוכלוסייה של חולים במחלות מעי דלקתיות והשוואתם לאוכלוסיית בקרה בחיפוש אחר קשר גנטי בין מחלות המעי הדלקתיות והפולימורפיזם 2044G/A, בגן לאינטרליקין 13 ובכרומוזום 5. המחברים מדווחים על היעדר קשר כזה, ובמאמר זה נדון בחשיבות של מציאת ציטוקינים וגנים חדשים להבנת האימונופתוגנזה של מחלות מעי דלקתיות ולטיפול בהן.

אורלי טמיר¹, הלל הלקין^4,3,2, יהושע שמר^4,2,1

¹המרכז הישראלי להערכת טכנולוגיות בשירותי הבריאות, מכון גרטנר לחקר אפידמיולוגיה ומדיניות בריאות, ²מכבי שירותי בריאות, ³המכון לפרמקולוגיה קלינית, מרכז רפואי שיבא, תל-השומר, ⁴הפקולטה לרפואה סאקלר, אוניברסיטת תל-אביב

ההוצאה הלאומית לבריאות במדינות המערב ובכלל זה בישראל גדלה והולכת, והיא מיוחסת בעיקרה לגידול בהוצאה על תרופות. הצורך הגובר בהפחתת הנטל הכלכלי וניצול יעיל יותר של המשאבים במערכות הבריאות, הניב שיטות שונות להכלת עלויות בשוק התרופות. אחת השיטות המרכזיות היא החלפת תרופות מקוריות בתרופות גנריות, שמחירן נמוך בהרבה. הסיבה העיקרית למחירם הנמוך היא שיצרניות של תרופות גנריות פטורות מן הצורך להשקיע סכומים נכבדים במחקרים קליניים, והן יכולות להסתמך על תוצאות הבטיחות והיעילות של יצרני תרופות מקוריות. זאת ניתן לעשות על-פי עקרון שוויון הערך הביולוגי (ביו-אקוויוולנטיות), המבטיח זהות קלינית בין התרופות הגנריות למקוריות. במדינות רבות גובר והולך הטיפול בתרופות גנריות במקום אלו המקוריות. אולם ההחלפה בין השתיים, הקרויה החלפה גנרית, נתקלת לעיתים בהתנגדות. מאמר זה עוסק בשוק התרופות הגנריות בישראל ובעולם, ובבסיס המדעי שברקע המדיניות לחלופיות הגנרית.

אורלי טמיר¹, הלל הלקין^4,3,2, יהושע שמר^4,2,1

¹המרכז הישראלי להערכת טכנולוגיות בשירותי הבריאות, מכון גרטנר לחקר אפידמיולוגיה ומדיניות בריאות, ²מכבי שירותי בריאות, ³המכון לפרמקולוגיה קלינית, מרכז רפואי שיבא, תל-השומר, ⁴הפקולטה לרפואה סאקלר, אוניברסיטת תל-אביב

ההוצאה הלאומית לבריאות במדינות המערב ובכלל זה בישראל גדלה והולכת, והיא מיוחסת בעיקרה לגידול בהוצאה על תרופות. הצורך הגובר בהפחתת הנטל הכלכלי וניצול יעיל יותר של המשאבים במערכות הבריאות, הניב שיטות שונות להכלת עלויות בשוק התרופות. אחת השיטות המרכזיות היא החלפת תרופות מקוריות בתרופות גנריות, שמחירן נמוך בהרבה. הסיבה העיקרית למחירם הנמוך היא שיצרניות של תרופות גנריות פטורות מן הצורך להשקיע סכומים נכבדים במחקרים קליניים, והן יכולות להסתמך על תוצאות הבטיחות והיעילות של יצרני תרופות מקוריות. זאת ניתן לעשות על-פי עקרון שוויון הערך הביולוגי (ביו-אקוויוולנטיות), המבטיח זהות קלינית בין התרופות הגנריות למקוריות. במדינות רבות גובר והולך הטיפול בתרופות גנריות במקום אלו המקוריות. אולם ההחלפה בין השתיים, הקרויה החלפה גנרית, נתקלת לעיתים בהתנגדות. מאמר זה עוסק בשוק התרופות הגנריות בישראל ובעולם, ובבסיס המדעי שברקע המדיניות לחלופיות הגנרית.

דיאנה גולדין, פרידה שמש, אנטולי ליפשיץ, אבי עורי

המח' לשיקום כללי, מרכז רפואי "רעות", תל-אביב, והפקולטה לרפואה סאקלר, אוניברסיטת תל-אביב

חולי אוסטאוגנזיס אימפרפקטה (א"א) מטופלים בדרך-כלל על-ידי צוות רב-מקצועי של רופאי ילדים, אורתופדים, גנטיקאים ועוד. הזדמן לנו לאחרונה לטפל במיסגרת המחלקה לשיקום כללי בשני חולי א"א שלקו בבעיות נירולוגיות קשות: אירוע מוח ופגיעה בחוט-השידרה. הבנו את פרשות החולים ואת הבעייתיות שבשיקום חולים מורכבים אלו.

סיגל סדצקי, פזית פלינט-ריכטר

היח' לאפידמיולוגיה של סרטן ושל קרינה, מכון גרטנר, מרכז רפואי שיבא, תל-השומר, הפקולטה לרפואה סאקלר, אוניברסיטת תל-אביב

ההשפעות המזיקות של חשיפה לקרינה מייננת על בריאות האדם ידועות מזה שנים רבות. התוצאה הבריאותית העיקרית של חשיפה זו היא עלייה ארוכת-טווח בסיכון להתהוות שאתות טבות וממאירות בקרב החשופים. המטרה בסקירה זו היא לסכם את הידע הקיים כיום לגבי ההשפעות הרפואיות של חשיפה לקרינה מייננת על דור הצאצאים, תוך שימת דגש על הסיכון ללקות בסרטן.

שני מנגנונים ביולוגיים שבאמצעותם חשיפה לקרינה מייננת יכולה להשפיע על בריאות ילדיו של אדם אשר נחשף לקרינה הם חשיפה של העובר עצמו בזמן ההריון או חשיפה של הגונדות טרם ההפריה.

חשיפת העובר לקרינה עלולה לגרום להשפעות טרטוגניות (על התפתחות העובר) ולהשפעה מסרטנת. ברוב מחקרי מקרה-בקרה שנבדקה בהם חשיפת עוברים לקרינה איבחונית הודגמה עלייה של 40%-50% בסיכון לסרטן במינונים של כ- .20-10mGy מימצאי מחקרים אלו תרמו לשינוי המשמעותי הקיים כיום בהנחיות בכל הנוגע לחשיפה לקרינה בזמן ההריון.

אף-על-פי שבמחקרים בחיות מעבדה הודגם, כי חשיפת הגונדות לקרינה במינונים גבוהים עלולה לגרום לשינויים גנטיים מורשים לצאצאים, לא קיימת לכך עדות משכנעת בבני-אדם. מחקר מקרה-בקרה שנערך בסמוך למתקן גרעיני בבריטניה עורר תהודה רבה, לאחר שנמצא בו קשר בין חשיפה תעסוקתית של  גברים לקרינה מייננת בזמן העבודה לבין עלייה בסיכון לליקמיה בילדיהם (תיאוריית Gardner). למרות חשיבותו של המימצא, לא ניתן היה לאששו במחקרים נוספים שנערכו באוכלוסיות עובדים. מימצאים שליליים דווחו גם ממחקרי הפצצה האטומית ביפן וממחקרים שנערכו בצאצאים של חולי סרטן.

לסיכום, תוצאות המחקרים האפידמיולוגיים הקיימים אינן תומכות בקיום קשר בין חשיפת גונדות לקרינה מייננת לבין התהוות סרטן או תולדות בריאותיות אחרות בדור הצאצאים.

בתיה ב' דוידוביץ, הדס פראג נוה, עמנואלה קניאנו, סימה הלוי 

עבור קבוצת מחקר RegiSCAR 

המח' לרפואת עור ומין, מכון לפתולוגיה, מרכז רפואי אוניברסיטאי סורוקה, הפקולטה למדעי הבריאות, אוניברסיטת בן-גוריון בנגב, באר-שבע

Acute Generalized Exanthematous Pustulosis) AGEP) היא תיפרחת מוגליתית חדה, עם מהלך קליני מהיר ותמונה פתולוגית אופיינית. במרבית החולים נגרמת המחלה מתרופות, אולם דווח גם על גורמים נוספים לפרוץ המחלה.

מדווח במאמר זה על אישה בת 52 שנה, הלוקה בסוכרת ודיסליפידמיה, ומטופלת מזה כשנה בטבליות מטפורמין וסימווסטטין. עקב אוסטואומיאליטיס של עמוד-השידרה הוחל טיפול בוואנקומיצין, ובמקביל, לנוכח בצקת בגפיים התחתונים, הוחל טיפול בכדורי פורוסמיד. כשבעה-עשר יום לאחר תחילת טיפול בוואנקומיצין וכשבוע לאחר תחילת הטיפול בפורוסמיד ניצפתה הופעה חדה של תיפרחת מוגליתית, שעירבה את מרבית שטח הגוף, מלווה גרד עז. הטיפול בוואנקומיצין ובפורוסמיד הופסק ובמקביל ניתן טיפול מקומי בלבד. ניצפה מהלך מחלה מהיר עם נסיגת התיפרחת תוך שמונה ימים, והופעה של קילוף עור עדין טיפוסי באזורי המוגליות (Post-pustular desquamation). סך המימצאים הביאו לסיווג המקרה כ- AGEPמוחלט (Definite) על-סמך שיטת הניקוד של מחקר EuroSCAR. מבחן הפסקת תרופות, קשר הזמנים וסקירת הסיפרות מצביעים על התיפקוד האטיולוגי של פורוסמיד בגרימת המחלה. 



לסיכום, מדווח במאמר זה על מקרה נדיר של AGEP טיפוסי שהושרה קרוב לוודאי על-ידי פורוסמיד.

נעם פינק, מאיר מועלם

המח' לרפואה פנימית ה', מרכז הרפואי שיבא תל-השומר, הפקולטה לרפואה סאקלר, אוניברסיטת תל-אביב

תיסמונת קוסטף או 3-Methylglutaconic aciduria, דווחה לראשונה על-ידי צוות רופאים מבית-החולים לוינשטיין בשנת 1989. מאפייני התיסמונת כוללים דילדול דו- צדדי של עצב הראייה והפרעות נירולוגיות נוספות, הכוללות בעיקר סימנים חוץ-פירמידיים וירידה קוגניטיבית קלה. כמעט כל הלוקים בתיסמונת זו הם ממוצא יהודי-עירקי. בשתן נמצאת הפרשה מוגברת של חומצה אורגנית שהיא 3 מתיל גלוטאקונית.

לא מכבר בודד הגן האחראי להופעת תיסמונת זו- OPA3, גם כן על-ידי חוקר ישראלי.

במאמר זה מובאת פרשת חולה הלוקה בתיסמונת זו, ומדווח על מאפייני המחלה והגן הפגוע.

שמואל שוורצנברג, גד קרן, יעקב ג'ורג'

המח' לקרדיולוגיה, מרכז רפואי סוראסקי, תל-אביב

בשנים האחרונות נמצא, כי הקולטן לאריתרופויאטין, הורמון הידוע כמעודד שיגשוג של השורה האדומה, מבוטא במיגוון רקמות נוספות בגוף, כולל במערכת הקרדיוואסקולרית. בשורה של מחקרים ניסויים בדגם איסכמיה-זילוח מחדש בחיה אשר פורסמו בשנים האחרונות, הודגם כי לאריתרופויאטין תפקיד חשוב בהגנה על שריר הלב ובהתאוששות מן העקה האיסכמית. תפקיד זה מתמלא ברמה התאית הודות למניעת מוות תאי מתוכנת (אפופטוזיס), וברמת הריקמה במניעת נזק מבני, שיפור התיפקוד המכני ועידוד שיגשוג כלי-דם. בשנים הקרובות עשויה להתברר התועלת הקלינית הטמונה בטיפול בתרופה זו בקרב חולים הלוקים באיסכמיה של הלב.