תוצאת חיפוש

חיים עינת, גואנג צ'ן, חוסייני מנג'י 

המעבדה לפסיכופתולוגיה מולקולתית, המכון הלאומי לבריאות הנפש, המכונים הלאומיים לבריאות, בתיסדה, מרילנד

במהלך העשור האחרון התמקדו החוקרים בחקר המחלה הדו-קוטבית (Bipolar disease) במעבירים שניוניים ותוך-תאיים, בהקדישם פחות תשומת לב לתיאוריות מוקדמות יותר הקשורות לאמינים ביוגניים. עדויות רבות שהצטברו מצביעות על מעורבות אפשרית של החלבון קינאזה C (PKC) ושל הנתיבים התוך-תאיים הקשורים בו בפתולוגיה של המחלה הדו-קוטבית.

הסקירה הנוכחית נועדה להציג את העדויות המצביעות על מעורבותו של PKC, בדרגת הפעילות או בפיזור של בטסיות הדם ובמוח, שהיו סגוליות לחולים במחלה דו-קוטבית בהשוואה לבריאים ובהשוואה לחולים במחלות נפש אחרות. טיפול ממושך בליתיום ובוולפרואט, התרופות המקובלות למחלה דו-קוטבית, גרם לירידה ברורה בפעילות PKC בתאים שמקורם באדם ובבעלי-חיים. טיפול במעכבי PKC בבעלי-חיים גרם לשינויים בהתנהגויות כמו-אפקטיביות, כולל ירידה בהשפעותיהם של חומרים מעוררים וירידה בהתנהגויות כמו-הדוניסטיות (שתי ההתנהגויות הללו מקובלות כדגמים להתנהגות דמוית-מאניה בבעלי-חיים). בניסוי המבוקר היחיד בחולי מאניה בבעלי-חיים). בניסוי המבוקר היחיד בחולי מאניה שדווח עליו בספרות הרפואית הודגמו תוצאות מעודדות, שכן טיפול בטמוקסיפן, המעכב PKC, גרם לירידה ברורה ומהירה יחסית בתיסמונת המאנית.

ממחקרים בכל הרמות האפשריות – החל מהמולקולה, המשך בתא ובאורגניזם החי ועד לחולה- מצטברות עדויות המצביעות על המעורבות של PKC ושל הנתיבים התוך-תאיים הקשורים בו במחלה דו-קוטבית. בהתאם, חלבון זה נראה כמועמד מבטיח במאמצים לפיתוח תרופות חדשות וממוקדות יותר לטיפול בלוקים במחלה דו-קוטבית.

^1,2יובל מלמד, ^2,3מיכאל דוידסון, ^1,2אבי בלייך

¹המרכז הרפואי לבריאות הנפש לב השרון, פרדסיה, ²הפקולטה לרפואה סאקלר, אוניברסיטת ת"א, ³האגף לפסיכיאטריה, מרכז רפואי שיבא, תל-השומר

ניסויים קליניים בחולים מעוררים דילמות אתיות ורפואיות-משפטיות, בין השאר, עלול המחקר החיוני של תרופות חדשות לחשוף את החולים לטיפול בתרופות שאינן יעילות ובאינבו (פלסבו).

הבעיה קשה שבעתיים לגבי חולי-הנפש, אשר מחד-גיסא אחד עדיין לא קיים טיפול מרפא למחלתם, ומאידך-גיסא עקב מחלתם עומדת השאלה האם הם מסוגלים להיכלל במחקר תוך כדי מתן הסכמה מדעת.

המטרה במאמר הנוכחי היא גיבוש נייר עמדה בנושא מטעם האיגוד לפסיכיאטריה.

לשם כך הוקמו קבוצות דיון בנושא, נבדק החומר המדעי בעיתונות המקצועית בדגש על השנים האחרונות, נעשה ניתוח של הצהרת הלסינקי על שינוייה השונים ונעשתה פניה למומחים בתחום.

ניסויים בתרופות חדשות הם צו השעה בכל תחומי הרפואה - קל וחומר בתחום הפסיכיאטרייה. הדרישה לשילוב זרוע אינבו בניסויים התרופתיים מציבה דילמות קליניות ואתיות שהן סבוכות במיוחד בכל הנוגע לחולי-הנפש, אשר יכולתם לבחירה חופשית ולהסכמה מדעת מוטלת לעיתים בספק.

מאידך, אין אנו סבורים שיש בכך כדי להצדיק שלילה גורפת של מתן אינבו בפסיכיאטרייה, באשר גלומה בהם תועלת לא מבוטלת עבור החולים. עם זאת, חובתנו לדאוג לסייגים מחמירים אשר יאפשרו בקרה קפדנית על ההיבטים המדעיים, הקליניים והאתיים של הניסוי.

לסיכום, אנו מציעים את המדדים הבאים על-מנת לאשר ניסויים תרופתיים הכוללים זרוע אינבו: הצדקה מדעית; הצדקה קלינית ואתית; קבלת הסכמה מדעת; שיתוף חולים המאושפזים בהסכמה; מניעת נזק; מתן התערבויות נוספות שיש להן פוטנציאל טיפולי; מתן יתרונות לחולה הנכלל במחקר; מנגנון בקרה ומעקב על הניסוי כפי שייקבע על-ידי ועדת הלסינקי המקומית; קביעת מנגנון פיקוח בהנהלת המוסד הרפואי.

* נייר עמדה של איגוד הפסיכיאטרייה בישראל בנושא ניסויים קליניים בבקרת אינבו בקרב חולי סכיזופרניה.

(1,2) יעל לצר, (3,4) אורנה צ'ישינסקי,

(1) המירפאה להפרעות אכילה, החטיבה לפסיכיאטריה, מרכז רפואי רמב"ם, חיפה, (2) בית-הספר לעבודה סוציאלית, הפקולטה ללימודי רווחה ובריאות, אוניברסיטת חיפה, (3) המכללה האקדמית עמק יזרעאל, עפולה, (4) מעבדת השינה, הפקולטה לרפואה, טכניון – מכון טכנולוגי לישראל, חיפה

הפרעת אכילה בולמוסית היא קטגוריה איבחונית נפרדת המוצעת כתת-קבוצה מבין הפרעות האכילה הלא-סגוליות (NOS) במדריך האיבחוני הפסיכיאטרי האחרון (DSM-IV). התיסמונת מאופיינת בהתקפי אכילה בלתי-נשלטים, בדומה לבולימיה נרבוזה, אך ללא התנהגות מפצה כלשהי, ומלווים בתחושת דיכאון, אשמה ומתח. התיסמונת שכיחה בקרב כ- 30% מכלל האוכלוסייה הלוקה בהשמנת-יתר ופונה לטיפול, אך למרות שמרביתם לוקים במשקל-יתר, ההשמנה אינה מהווה מדד איבחוני. שכיחה תחלואה פסיכיאטרית נלווית ואכילה פתולוגית בקרב הלוקים בתיסמונת בשיעור גבוה מזה שבלוקים בהשמנת-יתר ללא התקפי אכילה. יש הרואים את התקפי האכילה כדרך להתמודדות עם מצבי דחק נפשי.

בשל הדימיון התסמיני הקיים בין תיסמונת זו לבין השמנת-יתר או בולימיה נרבוזה, עלתה השאלה בקרב חוקרים וקלינאים האם הפרעת אכילה התקפית מהווה תת-קבוצה של תיסמונת השמנת-יתר או של תיסמונת בולימיה נרבוזה, או שזו למעשה תת-קבוצה איבחונית נפרדת.

במאמר הנוכחי מדווח בהרחבה על הפרעת אכילה לא סגולית; מובאות ההגדרות, השכיחות, המאפיינים הקליניים והאטיולוגיים, וגישות הטיפול העיקריות. כמו-כן מובאות הדילמות האיבחוניות הכרוכות בתיסמונת זו, ונבחנת השאלה האם הפרעת אכילה בולמוסית היא תת-קבוצה של השמנת-יתר או של בולימיה נרבוזה. בסיום המאמר מובא דיון על הפתרונות האפשריים לדילמה איבחונית זו כפי שאלה מדווחים בספרות הרפואית בנושא, מוצגות ההשלכות הקליניות הטיפוליות הנובעות מכך, ומובאות הצעות למחקרים בעתיד.

(1) דניאל שטיין, (2) רחל בלומנזון, (3) אהרון חנוקוגלו, (4) אליעזר ויצטום

(1) מרכז רפואי שיבא, תל-השומר, מסונף לפקולטה לרפואה סאקלר אוניברסיטת תל-אביב, (2) המרכז לבריאות הנפש נס-ציונה, מסונף לפקולטה לרפואה סאקלר, אוניברסיטת תל-אביב, (3) מרכז רפואי וולפסון, חולון, מסונף לפקולטה לרפואה סאקלר, אוניברסיטת תל-אביב, (4) המרכז לבריאות הנפש, באר-שבע, הפקולטה למדעי הבריאות, אוניברסיטת בן-גוריון בנגב.

פסיכוזות מחזוריות (cyclic psychosis) של מחזור הווסת נחשבות להפרעות נדירות שאינן כלולות בהגדרות הפסיכיאטריות המקובלות. במאמר הנוכחי מדווח על שלוש פרשות חולות המתאימות לאבחנה זו. בכל החולות הופיעו בתחילת גיל ההתבגרות תסמינים פסיכוטיים מספר ימים לפני המחזור. התסמינים הללו חלפו לאחר מספר ימים והופיעו שוב בצורה דומה ב- 2-4 מחזורי הווסת שלאחר-מכן. בבירור מלא לא עלתה אטיולוגיה אורגנית כלשהי להפרעה, מלבד מחזורים ללא ביוץ בנערה אחת. ההסתמנות הפסיכוטית לא נמצאה במיתאם עם התיאורים הקליניים של הפסיכוזות התיפקודיות הטיפוסיות. החולות במצב הפסיכוטי לא הגיבו לטיפולים מקובלים נגד פסיכוזה. בשתי נערות הופיעה הפוגה מלאה בעקבות טיפול הורמוני, שכלל מתן פרוגסטרון במחצית השנייה של המחזור בנערה אחת ומישלב של אסטרוגן עם פרוגסטרון בנערה השנייה. בנערה השלישית התרחשה הפוגה עצמונית. במעקב של 2-4 שנים ללא מתן של תרופות פסיכוטרופיות לא נמצאה הישנות תופעות פסיכוטיות כלשהן. במאמר הנוכחי ההתמקדות היא בגורמים אטיולוגיים אפשריים לפסיכוזה מחזורית הקשורה למחזור הווסת, כולל היותה הפרעה אפקטיבית לא טיפוסית, והקשר שלה להפרעת תיפקוד זמנית במערכת ההיפותאלאמוס-היפופיזה ולמחזורים ללא ביוץ. כמו-כן, נדון מקומן של תרופות פסיכוטרופיות וטיפולים הורמוניים לטיפול בהפרעה זו.

(1) טיביו עזרי, (2) זהר דותן, (1) שמואל עברון

(1) המח' להרדמה, מרכז רפואי וולפסון, (2) המח' להרדמה, מרכז רפואי קפלן, רחובות

שיתוק מחזורי תת-אשלגני (שמת"א) (hypokalemic periodic paralysis) הוא מחלה תורשתית אוטוסומית שולטנית נדירה, המתאפיינת בהתקפים נדירים של שיתוק רפה. הגורמים להתקפים אלו הם רבים: לחץ נפשי, טמפרטורת סביבה ירודה, מזון עשיר בפחמימות או במלח בישול, זיהומים, תרופות והפרעות אנדוקריניות. המחלה יכולה לגרום למוות כתוצאה מאי-ספיקת נשימה או משאיפת תוכן קיבה וזיהומים בדרכי-הנשימה. הרדמה וניתוח עלולים לגרום להתקף, ולכן בטיפול בחולה המנותח יש להתמקד בשיטות מנע של גורמים המעוררים התקף, ובמקרה של התקף יש לתת אשלגן כלורי בעירוי לתוך הווריד, תוך ניטור רמת האשלגן בדם ופעילות שרירי הפנים. במאמר הנוכחי מדווח על שני חולים שעברו ניתוחים אורתופדיים בהרדמה אזורית לתוך הווריד, ללא סיבוכים.

איברהים מרעי, יאיר לוי

המח' לרפואה פנימית ב', מרכז רפואי שיבא, תל-השומר והפקולטה לרפואה סאקלר, אוניברסיטת תל אביב

שיהוק הוא התכווצות פתאומית של שרירי הנשימה, שלאחריה באה סגירה פתאומית של בית-הקול (glottis) – וזו גורמת ליצירת הקול האופייני. שיהוק הוא תסמין ללא תיפקוד פיסיולוגי ברור. לרוב הוא תסמין טב (benogh) שחולף ללא צורך בטיפול. שיהוקים ממושכים ובלתי-נשלטים יכולים להעיד על בעיה אורגנית, ומחייבים בירור מקיף שמתבסס על אנאנמנזה, בדיקה גופנית, בדיקות עזר ובדיקות דימות. הטיפול מכוון לבעיה האורגנית במידה וזו קיימת. הטיפול השיהוקים כרוניים ואידיופאתיים הוא אמפירי, והמישלב של Omeprazole, Cisapride ו-Baclofen הוא היעיל ביותר.

במאמר זה מדווח על פרשות חולים עם שיהוקים מתמשכים משנית להרעלת דיגוקסין, איסכמיה בדופן התחתון של שריר-הלב, מחלה עיכולית (deptic disease) ומחלת רפלוקס של הוושט. חולים אלו מייצגים מיגוון נרחב של מחלות העשויות לגרום לתופעת השיהוקים.

(1) רינת ניסים, (1) גארי רודין, (2) דניס דנמן, (1) אן ריידל, (1) פטרישיה קולטון, (1) שרי מהרז', (1) ג'ניפר ג'ונס

(1) המח' לפסיכיאטריה, בית-החולים הכללי של טורונטו, מחוז אונטריו, קנדה, (2) המח' לאנדוקרינולוגיה, בית-החולים לילדים, טורונטו, מחוז אונטריו, קנדה

הפרעות אכילה קליניות, במיוחד בולימיה נרבוזה והפרעות אכילה אחרות, קיימות בשכיחות כפולה ויותר בקרב מתבגרות ונשים צעירות חולות סוכרת מסוג 1. השכיחות של הפרעות אכילה תת-קליניות (14%) גבוהה במיוחד באוכלוסייה זו. הפרעות אכילה בקרב חולות סוכרת מאויינות בשיטה ייחודית לוויסות משקל – השמטה מכוונת של אינסולין. התנהגות זו והתנהגות של התקפי זלילה, תורמות לסיכון מוגבר להיפרגליקמיה ולהופעת סיבוכים רפואיים הקשורים לסוכרת. בעיקר רטינופתיה ונירופתיה. השכיחות המוגברת של הפרעות אכילה באוכלוסייה זו מוסברת על-ידי אחד או יותר מהגורמים הבאים: עלייה במשקל בעקבות התחלת הטיפול באינסולין, הנגישות של שיטת השמטת האינסולין לוויסות משקל והברות (diet) הכרונית, שהיא חלק מהטיפול בסוכרת. מומלץ לתשאל נערות המגיעות למירפאה לטיפול בסוכרת לגבי תסמינים של הפרעות אכילה, על-מנת לאפשר זיהוי מוקדם של התנהגויות ועמדות אכילה בעייתיות עוד לפני שאלו הופכות להפרעת אכילה ממשית. התערבות קבוצתית פסיכו-חינוכית עשויה להיות דרך יעילה וחסכונית למניעת הפרעות אכילה מתונות או לטיפול מוקדם בהן. הפרעות אכילה קשות מצריכות טיפול אינטנסיבי פרטני המותאם לחולות סוכרת.

גליה גולן, יעל לצר ואורנה צישינסקי

בשלושת העשורים האחרונים מדווח על עלייה מתמדת בשכיחות הפרעות אכילה בחברה המערבית. התסמונות העיקריות הן אנורקסיה נרבוזה, בולימיה נרבוזה והפרעות אכילה לא סגוליות נוספות. הפרעות אלו כרוכות בתחלואה מרובה ובסיבוכים רפואיים מסכני-חיים. מבין התסמינים הרבים בולטת שכיחות התלונות על הפרעות שינה. במחקרים רבים נבדקו הפרעות שינה בקרב הלוקים בהפרעות-אכילה, ננקטו מספר שיטות מדידה: רישום שינה פוליסומנוגרפי במעבדה, רישום שינה אמבולטורי באמצעות אקטיגרף ושאלוני דיווח עצמי. במאמר זה נסקרו מרבית המחקרים שנבדקו בהם דפוסי שינה בקרב הלוקים באנורקסיה נרבוזה, בולימיה נרבוזה והפרעת איכלה בולמוסית. כמו-כן הובאו דפוסי השינה של תיסמונת האכילה הלילית, המוכרת כמישלב של הפרעת איכלה ושינה.

בסיום המאמר מובאים מנגנוני שינה-ועירות האופייניים לכל תסמונת בנפרד, ונדונו לנוכח ההבדלים ביניהם לבין אוכלוסיית הבקרה. הועלו מספר הסברים אפשריים לפערים שנצפו בין הדיווחים הסובייקטיביים לבין אלה האובייקטיביים שהודגמו בבדקיות השינה. בדיון הועלו מספר אפשרויות להסברת המימצאים והוצגו כיווני מחקר אפשריים לעתיד.

אלון שמיר וגלית שאלתיאל

מדוע בני אדם שונים זה מזה? מדוע ילדים דומים להוריהם? מדוע אחרים שונים זה מזה? למי מההורים דומה הילד במראהו החיצוני, ברמת המישכל שלו, בתכונותיו האישיות וברגישותו למחלות? שאלות אלו נשאלו, קרוב לוודאי, על ידי כל אחד מאיתנו, ללא מתן תשומת לב לעובדה שהתופעה בה אנו דנים היא למעשה שונות והגורמים לה בתוך המשפחות וביניהן. קיימת שונות שמוסברת אך ורק על בסיס תורשתי (מוטציה בגן A הגורמת לפנוטיפ B), ולעומתה קיימת שונות שמוסברת משונות גנטית ועד שונות הנובעת מהשפעת הסביבה. מחלות המוסברות על בסיס שונות כזו מכונות מחלות רבות-גורמים  (multifactorial diseases).

אליעזר ויצטום וולדימיר לרנר

אחת הסוגיות הקשות העולות מדי פעם לדיון ציבורי היא בריאותם הגופנית והנפשית של מנהיגים. בניגוד למצבו של האדם הרגיל שבשעה שהוא חולה המידע על מצבו משקף את מצבו האמיתי, וכשמצבו הרפואי או הנפשי אינו מאפשר בתפקידים מסויימים (לדוגמה, טייס, נהג ברכב ציבורי, רופא) הוא מושעה מתפקידו, הרי לא כך המצב לגבי מנהיגים. המידע על מחלתם נשאר במקרים רבים סודי, במיוחד כשמדובר בהפרעות שיש בהן אות קלון כמו מחלות מין או הפרעות נפשיות.

אחת התוצאות של הסתרת המידע כזה היא המשך תיפקודם של מנהיגים חולים למרות שאינם כשירים. מצויות דוגמאות רבות מפורסמות לכך, כמו נשיאי ארצות הברית שחלו, החל מ-וילסון וכלה ב-רייגן, או מנהיגים מפורסמים כמו וינסטון צרצ'יל באנגליה ו-מאו צה טונג בסין, ובישראל ראשי הממשלה לוי אשכול  וגולדה מאיר, שמחלתם ופרטיה הוסתרו. מעניין לציין שנשיא ארה"ב דאז לינדון ג'ונסון הביע בנאום לקונגרם את הדעה שהביטחון הלאומי מחייב נשיא חולה או לא מתפקד להמשיך בתפקידו. במאמר זה נעסוק בדוגמה אחת כזו – מחלתו של לנין. בזמן האחרון נוסף מידע רב על מחלתו, ובעקבות זאת פורסמו מאמרים עם פירוש חלקי למידע הקיים בנושא זה.

מירב אינגביר, דב פריימרק, יהודה אדלר

המכון לשיקום הלב והשירות לחולי אי-ספיקת לב, בית החולים תל-השומר ואוניברסיטת תל-אביב

העובדה כי חולי אי ספיקת לב לוקים בנשימה מחזורית (periodic) בזמן השינה, דווחה לראשונה על ידי Cheyne בשנת 1818. אולם רק לאחרונה הוסבה תשומת הלב הראויה להשלכותיה של תופעה זו על הלוקים באי ספיקת לב, והוחל בניסיונות טיפול ראשוניים באמצעים שונים: מתן חמצן לילי, טיפולים תרופתיים שונים שנועדו לייצב את מערכת הנשימה, וטיפולים תרופתיים אחרים שמטרתם להעלות את מיקטע הפליטה של חדר שמאל.

נשימת צ'יין סטוק (נצ"ס) Cheyne Stokes respiration (CSR) היא הפרעה נשימתית, בעיקר בזמן שינה, המתבטאת בהפסקות נשימה מרכזיות נישנות בדגם tidal volume של crescendo-decrescendo, מזה זמן רב ידוע, כי תופעה זו קיימת בחולי אי ספיקת לב, אולם רק בשנים האחרונות נעשו מחקרים שנועדו לאמוד את שכיחותה בקרב חולים אלו ואת השלכותיה על תוחלת חייהם ואיכותה. במחקר פרוספקטיבי שנערך על ידי Javaheri וחב' נמצא, כי ב-45% מבין 42 חולי אי-ספיקת לב יציבים עם מקטע פליטה נמוך, נמדד חוסר-ותת-נשימה (apnea-hypopnea-index) לשעה הגבוה מ-20. במחקר אחר נמצא, כי 51% מהלוקים באי-ספיקת הלב לקו בנצ"ס משמעותית.

מירי קרן, איריס מנור, שמואל טיאנו

היח' לגיל הינקות ומירפאת קשב וריכוז, המרכז לבריאות הנפש, "גהה", הפקולטה לרפואה סאקלר, אוניברסיטת ת"א

התסמינים האופייניים להפרעת קשב וריכוז בקרב ילדים בגיל בית הספר, כגון חוסר תשומת לב, אימפולסיביות ופעילות-יתר, מופיעים גם בילדים מתחת לגיל שלוש שנים ומצריכים התייחסות טיפולית – לפחות מצד הורי הילד. עם זאת, קביעת האבחנה כרוכה בקשיים משמעותיים של מהימנות, הנסקרים במאמר זה, כפי שנראה, נקודת החיתוך בין פעילות-יתר ומיעוט קשב כשלב התפתחותי חולף, לבין ביטוי מוקדם להפרעת קשב, אינה ברורה דיה. בנוסף, מצבו של הילד הצעיר מאוד משקף במידה רבה את איכות הקשר בינו לבין הוריו, עם השפעות הדדיות דינאמיות ולעיתים מורכבות, עקב מטענים פסיכולוגים וביולוגיים בכל אחד מהם. מובאת במאמר זה הגדרת מדדים לאיבחון של הפרעת קשב בגיל הרך, וכן האבחנה המבדלת לגילי 2-5 שנים. פרשת חולה של ילד שהופנה אלינו בגיל שנה וחצי עקב תלונת ההורים על אי שקט, בעיית שינה, פעילות-יתר וקושי במשחק מרוכז, מדגימה את מהלכם של תסמינים אלה מגיל ינקות עד גיל גן חובה ואת ההשפעה החלקית – אם כי משמעותית – של ליווי טיפולי ממושך. בלט הקושי בהפרדה בין קשיי ההורים לקשייו של הילד, כמו גם הקושי להערכיך את מקום ההפרעה האורגנית מול תפקיד הסביבה בהתהוות ההסתמנות הקלינית. הילד והוריו טופלו תחילה טיפול דינאמי והתנהגותי משולב, תוך הטבה ניכרת במצבו של הילד, עם זאת, הפרעת הקשב המשיכה לגרום לבעיות משפחתיות, עם קשר גומלין בין המצב המשפחתי למצבו של הילד. ההסתמנות הקלינית היא דינאמית: היא מושפעת מתהליכים התפתחותיים ועשויה להשתנות בכל שנה.

Clinical Mentorship as a Bridge to Life in the Treatment of Eating Disorders

Moria Golan^1,2, Tali Gogol-Ostrowsky¹

¹Shachaf-Eeting Disorders Intensive Treatment Center, Kibbutz Nasn. ²School of Nutritional Sciences, The Hebrew University of Jerusalem, Rehovot

The aim of this article is to describe a community-based multi-modality intensive treatment program, which demonstrates a significant reduction in symptoms of eating disorders while providing an opportunity to deal with the functional and social skills. Treatment is delivered through a multidisciplinary team. The uniqueness of the team is in the inclusion of clinical mentors. These are social workers, art therapists and graduate level psychology students who are trained to connect with clients in an informal, intensive manner (10-40 hours a week). The mentors focus on legitimizing healthy attitudes to food, eating and life, while highlighting the pain and loss associated with the disorder. The mentors serve as meal companion and calming figure, representing the healthy self-caring voice. The relationship established during the many hours spent together becomes a powerful experience, completely different from the isolation of the disorder. The treatment intervenes in most areas of life, focusing on an active search for possibilities, in contrast to the emptiness associated with the disorder.

This article presents the results and principles of a 2.5-year practice. Seventeen patients, ill for 6 years and more, completed this program more than a year ago. An assessment of their BMI and their general outcome using Eckert scales was performed. One year after completing the program, 76% of the patients were defined as recovered and 12% were almost recovered with only a few remaining symptoms. All of these patients function satisfactorily in the community, both in social and occupational aspects. Six percent were partially recovered and 6% suffered from regression during the first year of follow-up.

This treatment provides the intensity required in hospitalizations, while enabling patients to stay in the community and maintain those activities that survive the disorder. This program has proven to work well with chronic patients. Further data, not analyzed as yet, also indicates the efficacy of this treatment in acute cases.

Stealing Madness - Kleptomania

Dana M. Polak, Pinhas N. Dannon

Psychiatry Department C, Sheba Medical Center Tel Hashomer, Israel

Kleptomania is one of the common less diagnosed impulse control disorders, which could be treated by the combination of psychological and pharmacological therapy. The most effective treatment regimens include cognitive behavioral therapy and interpersonal psychotherapy in the psychological field, and antidepressants and mood stabilizers as pharmacological treatment.

Most of the patients with kleptomania are initially treated only for a comorbid psychiatric disorder, since kleptomaniac symptoms had not been raised in the anamnesis.

The aim of our article is to inform the physicians about the possible diagnosis and treatment options for this disorder in order to prevent co-morbidity with other psychiatric disorders. Some specific cases are presented in order to explain symptomatology.

עבד אלנאסר עזב, יורי ירוסלבסקי,

המח' לפארמאקולוגיה קלינית, אוניברסיטת בן-גוריון בנגב, המרכז לבריאות הנפש, באר-שבע

כיום, מצויה ספרות רחבת יריעה המתבססת על עבודות קליניות המצביעה על כך, שליתיום (litium) לא יוכל לתת מענה לכל החולים הלוקים במחלה אפקטיבית דו-קוטבית (מא"ד), ומכך נבע הצורך בחיפוש אחר אפשרויות טיפוליות נוספות. התרופות הראשונות שיעילותן הוכחה במחקרים קליניים מבוקרים (כפולי-סמיות) הן התרופות נוגדות הכיפיון (תנ"כ), קארבאמזפין חדישות, כגון לאמוטריגין (lamorigine), שגם לגביו קיימת עדות קלינית מצטברת והולכת שהוא עוזר לטיפול במחלה אפקטיבית דו-קוטבית.

את מנגנון הפעולה של התנ"כ (המשמשות כיום לטיפול במא"ד) ניתן לסווג באופן כללי לשלושה סוגים: 1) הגבלת הירי החשמלי המתמשך (היח"מ, sustained repetitive firing) של הנירונים, המושגת דרך הארכת תקופת האיבטול של תעלות נתרן. 2) הגברת השפעת (GABA) הגורמת להשפעה מעכבת באותן סינאפסות. 3) חסימה של תעלות סידן, בעיקר של תעלות בעלות סף נמוך (T-type). עם זאת, המנגנון שעומד מאחורי היות התנ"כ הנ"ל תרופות שעוזרות לטיפול במא"ד, עדיין אינו ברור.

חשוב לציין, שהמשותף לכל התנ"כ הללו הוא יכולתן לחסות את תעלות הנתרן (voltage-activeted sodium channel blockade), אך למרות זאת, התרופה פניטואין, החוסמת ביעילות אותן תעלות נתרן, עדיין לא ניתנה כטיפול במא"ד, על אף העובדה שהיא משמשת כתרופה נוגדת כיפיון כבר קרוב לשישה עשורים. לכן, היה עניין רב לבדוק את ההפעה הנטימאנית של פניטואין ובסקירה זו, יובאו התוצאות של עבודה ראשונית שנעשתה לבדיקת השפעות אלו של התרופה בקרב חולים עם מא"ד ובחולים סכיזואפקטיביים, שבהם נמצאה השפעה חיובית של התרופה.