• כרטיס רופא
  • אתרי הר"י
  • צרו קשר
  • פעולות מהירות
  • עברית (HE)
  • מה תרצו למצוא?

        תוצאת חיפוש

        דצמבר 2015
        רוני שובל, אבי ליבנה ואילן בן-צבי. עמ' 716-719

        רוני שובל1,2, אבי ליבנה1,3, אילן בן-צבי1,2,3

        1מחלקה פנימית ו', מרכז רפואי שיבא, תל השומר, 2תוכנית תלפיות למנהיגות רפואית על שם פנחס בורנשטיין, מרכז רפואי שיבא, תל השומר, 3הפקולטה לרפואה סאקלר, אוניברסיטת תל אביב, רמת אביב

        קדחת ים תיכון משפחתית (FMF – Familial Mediterranean Fever) היא מחלה גנטית, דלקתית-עצמית (Auto inflammatory), השכיחה באגן הים התיכון. כולכיצין הוא הטיפול היחידי כנגד FMF שהוכח כי הוא מונע התקפים ועמילואידוזיס תגובתי. אולם שיעור של 10%-5% מהחולים אינם מגיבים לטיפול בכולכיצין, וכ-5% נוספים מגלים חוסר סבילות לתרופה בשל השפעות לוואי. הבנת מנגנוני המחלה של FMF, תוך דגש על מעורבותו של אינטרליקין 1 (IL-1) בתהליך הדלקתי-עצמי (אוטו-אינפלמטורי) הביאו לטיפול במעכביIL-1  בחולים עם חוסר תגובה לכולכיצין. בסקירה זו, נציג את המעכבים השונים ונסקור את הניסיון המצטבר בספרות כטיפול ב-FMF. הרושם שעולה הוא, כי מעכבי ה- IL-1 הם בעלי פרופיל בטיחותי טוב יחסית ועשויים להוות חלופה טיפולית לכולכיצין באוכלוסיות עמידות לטיפול הסטנדרטי.

        ספטמבר 2003
        ארנון אדלר, יעקב ג'ורג' וגד קרן

        ארנון אדלר, יעקב ג'ורג', גד קרן

         

        המח' לקרדיולוגיה, המרכז הרפואי סוראסקי ת"א

         

        ממידע שהצטבר בשנים האחרונות עולה, כי תגובה דלקתית ממלאת תפקיד חשוב בהתהוות טרשת-העורקים. תגובה דלקתית כרונית בדפנות כלי-הדם גורמת להיווצרות נגע טרשתי המיצר את חלל העורק ויכול לגרום, בין השאר, למצבים כגון תיסמונת תעוקתית יציבה (תת"י). על תהליך כרוני זה עלול להתווסף תהליך חד, שבמהלכו נפגעת יציבות הנגע הטרשתי, נוצר קריש דם וחלל העורק מוצר באופן מהיר. שלב חד זה עשוי לעמוד בבסיס התהוותם של מצבים חדים, כגון תיסמונת תעוקתית בלתי יציבה (תתב"י) או אוטם שריר-הלב.

        במחקרים עדכניים מנסים החוקרים לשפוך אור על התהליך הגורם לפגיעה ביציבות הנגע הטרשתי. על-פי מחקרים אלו, לימפוציטים מסוג T, ובייחוד תאי T helper (Th1) – תת-אוכלוסייה של תאי T- עשויים למלא תפקיד חשוב בהתהוותו של תהליך זה. אינטרפרון-גאמא, אחד הציטוקינים המרכזיים המופרשים מתאי Th1, מקטין ייצור קולגן על-ידי תאי שריר חלק וגורם לשיפעול מאקרופאגים, ואלה מפרקים קולגן ואלסטין בנגעים הטרשתיים. בנוסף לכך, מעודד אינטרפרון-גאמא קרישיות-יתר ומפריע לאנדותל ליצור תחמוצת ניטרית. תכונות אלה מחזקות את ההשערה, כי תאי Th1 ממלאים תפקיד חשוב במנגנון ההתהוות של תתב"י.

        בניגוד לתאי Th1, הרי שתאי Th2 – תת-אוכלוסייה נוספת של תאי T – עשויים להגן על יציבות נגעים טרשתיים ולהקטין את הסיכון להתהוות תתב"י. תכונותיו של אינטרליקין 10, אחד הציטוקינים המרכזיים המופרשים על-ידי תאים אלו, מחזקות השערה זו. אינטרליקין 10 מפחית הפרשת אינטרפרון-גאמא, מעכב הפרשת אנזימים הפוגעים בריקמת החיבור בנגע הטרשתי ומקטין את הסיכון להיווצרות קריש על-פני נגע לא יציב.

        הבהרה משפטית: כל נושא המופיע באתר זה נועד להשכלה בלבד ואין לראות בו ייעוץ רפואי או משפטי. אין הר"י אחראית לתוכן המתפרסם באתר זה ולכל נזק שעלול להיגרם. כל הזכויות על המידע באתר שייכות להסתדרות הרפואית בישראל. מדיניות פרטיות
        כתובתנו: ז'בוטינסקי 35 רמת גן, בניין התאומים 2 קומות 10-11, ת.ד. 3566, מיקוד 5213604. טלפון: 03-6100444, פקס: 03-5753303