תוצאת חיפוש

רקע: בשנת 1997 הוקם מערך תיאום ההשתלות, כאשר בכל בית חולים פועלים אח או אחות לאתר מועמדים לתרומת איברים, לתאם מבחנים לקביעת מוות מוחי ולהציע למשפחה לתרום איברים, במקביל להענקת ליווי ותמיכה רגשית לבני המשפחה.

הגישה: בשנת 1997 שיעור ההסכמות לתרומת איברים עמד על 42%. בשנת 1999 נערך סקר עמדות בקרב הקהל הרחב (758 N=) מצא  כי  64% מן הציבור בישראל מוכן (בהחלט 40% ודי מוכן 24%) לתרום איברים, וכן כי החסם העיקרי לתרומה הוא הגורם דתי, ולאחריו לפי סדר חשיבות הרצון להיקבר שלם ואחריו, החשש מהשחתת הגופה והפחד מעיסוק בנושא המוות, החשש מעין הרע, החשש מגרימת סבל וכאב לנפטר, וחוסר אמון שהרופאים יעשו הכול להציל את ה"תורם". הגורמים שנמצאו כעשויים להגדיל את הנכונות לתרום:  הידיעה כי התרומה מצילה חיים, מתן קדימות לבני המשפחה בקבלת איברים להשתלה האמונה כי איברי הנפטר ממשיכים לחיות בגוף אחר ועוד. הגידול בחתימות על כרטיס תורם יתרחש אם ההחתמה תונגש ואם החותמים יידעו שאפשר להתחרט לאחר החתימה.

בעקבות סקר זה, המרכז להשתלות פעל בשני מישורים מרכזיים: האחד – העלאת המוכנות לתרום בקרב הקהל הרחב, והשני – שיפור מיומנויות להשגת הסכמה ממשפחה בבית החולים.

האסטרטגיה השיווקית התבססה על ממצאי המחקר, תוך הפיכת מעשה התרומה מהרואי לדבר נורמטיבי, שכך נכון לנהוג. החתימות על כרטיס תורם הונגשו בהתאם לקדמה הטכנולוגית, הוקמו מוקדי דת ליהודים ולמוסלמים, נעשה מסע הסברה על קביעת המוות המוחי ועוד. בבתי החולים פותח מודל לפנייה למשפחה נעשו הדרכות וסימולציות. השלכות הפעילות הביאו לעלייה בשיעורי ההסכמה לתרום בפועל בבית החולים מ-44% בשנים 2004-2000 ל-62% בשנים 2020-2016. 

עלייה ניכרת זו היא ככל הנראה תוצאה של עלייה דרמטית  בחתימות על כרטיס אדי של 700,000 חותמים חדשים בין השנים 2019-2015. בשנת 2006, משרד הביטחון אישר חתימה דיגיטלית על כרטיס אדי, ובעקבות הנגשת החתימה עלה משמעותית שיעור ההחתמות. בשנת 2022 שודרגה  עוד יותר ההנגשה לחתימה על כרטיס אדי על ידי האפשרות לחתום בעת מילוי הטפסים המקוונים הממשלתיים.

חוק ההשתלות בשנת 2008  נתן עידוד נוסף לחתימה על כרטיס אדי, ובשנת 2012 יושם והוטמע  סעיף החוק באמצעות מודל למתן קדימות בתור להשתלה למי שחתום על כרטיס אדי.  בנוסף,  בשנים האחרונות המדיה החברתית הפכה לערוץ משמעותי להעברת מסרים, וגם היא מנוצלת להגדלת המודעות והמוכנות לחתום.

לסיכום, על מנת להגביר את שיעור ההיענות לתרומות, יש להמשיך ולהשקיע בהגברת המוכנות לתרום גם בקבוצות אוכלוסייה ייחודיות. תקציב פרסום שנתי יסייע לכך משמעותית.

הקדמה: תורם כליה חי עובר ניתוח לכריתת כליה לצורך התרומה, וכתוצאה בלתי נמנעת מכך חלה ירידה בתפקוד הכליות שלו. למרות שלתורמי כליה יש סיכון גבוה יותר לפתח אי ספיקת כליות סופנית, הסיכון המוחלט לכך הוא נמוך.

מטרות המחקר: להעמיק את ההבנה של השינוי בתפקוד הכליה לאחר תרומת כליה, והגורמים הקשורים לכך.

שיטות מחקר: זהו מחקר תצפית רטרוספקטיבי שנערך במרכז הרפואי סוראסקי-תל אביב באיכילוב. אוכלוסיית המחקר כוללת את כל תורמי הכליה שעברו ניתוח בין ינואר 2000 ועד יוני 2019, והיו עם ביקור אחד לפחות כעבור שנה. תפקוד הכליה לפני ואחרי התרומה נמדד כ estimated Glomerular Filtration Rate (eGFR) מתוקנן לשטח גוף.

תוצאות: נכללו במחקר 365 תורמי כליה, עם תקופת מעקב ממוצעת של 7.9 ± 6.1  שנים. איש מהתורמים לא הגיע ל eGFR  < 30 מ"ל לדקה. ל-74.3% היה eGFR > 60 מ"ל לדקה בסוף תקופת המעקב.

גיל מבוגר יותר, תפקוד כליה נמוך יותר בעת התרומה, ומין (זכר) נמצאו כקשורים באופן משמעותי לתפקוד כליה ירוד (eGFR מתחת ל-60 מ"ל לדקה למ"ר) ולשיעור ירידה גדול יותר של eGFR לאחר התרומה. בנוסף נמצאה עלייה של לחץ הדם (הסיסטולי והדיאסטולי) ושל הפרשת האלבומין בשתן לאחר התרומה, אך לא היה לכל אלו קשר משמעותי לתפקוד הכליה לאחר תרומת הכליה.    

סיכום: הפרוגנוזה לאחר תרומת כליה היא טובה. צפויה ירידה של כרבע מתפקוד הכליה הבסיסי לאחר התרומה, ירידה זו קשורה בגיל מתקדם, מין ותפקוד כליה בסיסי. יש להתחשב בכך בהערכת מועמדים לתרומת כליה, במיוחד לנוכח הסיכון של תורמים  להיות במצב של אי ספיקת כליות סופנית – הגם שסיכון זה נמוך. לא ברור האם לתפקוד הכליה הירוד יש השלכות לטווח הארוך, כפי שיש באוכלוסייה הכללית עם תפקוד כליה דומה, ומחקרים נוספים נדרשים על מנת לבחון סוגיה זו.

נסיוב אוטולוגי לטיפולים חוזרים של עין יבשה ולטיפול בפגמים נשנים באפיתל, הוא טיפול מתקדם, יעיל ובטיחותי. בנסיוב קיימים פקטורים מתווכי גדילה, וכן חלבונים וויטמינים אשר מדמים את שכבת הדמעות הקיימת בגופינו. בסקירה שבוצעה ב-AAO, חלק גדול מהמחקרים שנבדקו העלו מובהקות סטטיסטית חיובית ליעילות של הנסיוב האוטולוגי לטיפול בעין יבשה, וכן הטבה של הפגמים באפיתל במצב של ארוזיות חוזרות. יחד עם זאת, אין כעת מחקרים קליניים אקראיים מבוקרים אשר ביכולתם לספק מידע רב לגבי יעילות הטיפול בנסיוב. נוסף על כך, העובדה שאין נגישות גבוהה לטיפול בנסיוב עקב רגולציה קפדנית בהכנתו, ושחלופה זו ניתנת רק בבתי חולים מסוימים, מגבילה את השימוש בנסיוב לקהל הרחב. יש להיזהר בעת השימוש בנסיוב מסיכון לגדילת מיקרוביום ולזיהום הבקבוק בעת האחסון. 

כיסות דרמואידיות של ארובת העין הן כוריסטומות טבות (שפירות), שמקורן ברקמת עובר אקטודרמלית שנלכדה לאורך קווי התפר של עצמות הארובה במהלך התפתחות העובר. הכיסות נחשבות מולדות, אך לא כולן מאובחנות בלידה, והן שאתות הארובה השכיחות ביותר בילדים. בעוד שכיסות דרמואידיות שטחיות מופיעות בשלב מוקדם של החיים, הרי שכיסות דרמואידיות עמוקות נותרות נסתרות קלינית עד סביב גיל ההתבגרות ואף מאוחר יותר – כשהן גדלות ויכולות לגרום לבלט עין, לתסמינים בעיניים ובארובת העין, ואף לתסמינים נוירולוגיים. בנוסף, במקרים של כיסות דרמואידיות עמוקות בארובת העין נמצא שיעור גבוה יותר של דלקות כרוניות כתוצאה מדליפת תוכן שומני. הן מציבות אתגר אבחוני וטיפולי, מחייבות בדיקת דימות רדיולוגית לתכנון הגישה הניתוחית ועלולות להיות קשות לכריתה. אבחון מוקדם וכריתה שלמה של הכיסה בניתוח, הם הגישה הטיפולית המומלצת. במאמר זה, אנו מציגים סקירה ספרותית בנושא כיסות דרמואידיות עמוקות של ארובת העין, על מנת לספק הדרכה שימושית לאבחון וטיפול.

נשים נוטות לפתח דיכאון במהלך הסב-לידתי יותר מאשר בתקופות אחרות בחייהן. מחקרים מהשנים האחרונות מעלים חשש משמעותי לכך שהפרעת דיכאון אצל האם עלולה לגרום לתוצאים מיילדותיים שליליים עבור האם והילוד. מכיוון שתרופות נוגדות דיכאון עוברות דרך השליה ברמות שונות, עולה שאלה לגבי הפוטנציאל הטרטוגני שלהן. במהלך השנים פורסמו דיווחים לא עקביים ולא חד משמעיים לגבי סיכונים קלים לעובר ולילוד מחשיפה לתרופות מסוג מעכבי ספיגה חוזרת של סרוטונין (SSRIs) ומעכבי ספיגה חוזרת של סרוטונין ונוראפינפרין (SNRI) במהלך ההיריון. במאמר זה נסקור בקצרה את הידע הרפואי העדכני בנושא הטיפול התרופתי בנוגדי דיכאון השכיחים מסוג SSRIs ו-SNRIs בנשים בהיריון. מאמר זה, המציג גם את המלצות הגופים הגדולים בתחום זה בנוגע למעקב וטיפול בתרופות אלו במהלך היריון, מיועד לכל הצוות הרפואי המטפל בנשים במהלך היריון.

רקע: סחרחורת היא תלונה שכיחה הכוללת מגוון מצבים המתוארים כחוסר יציבות או אשליה של תנועה סיבובית. השכיחות של התקף סחרחורת במהלך החיים מוערכת בעד 30% באוכלוסייה וכ-5% מסך הפניות לרופא משפחה הן בשל סחרחורת. האבחנה המבדלת רחבה ויכולה לערב את האוזן הפנימית, מערכת העצבים המרכזית או הפריפרית, בעיות לב ועוד. בעוד שמקרים שגרתיים ניתן לאבחן ולטפל ברפואה הראשונית (רופאי משפחה) או שניונית (רופאי אף אוזן וגרון) בקהילה, קיימים מצבים שבהם מומלץ להפנות את המטופלים למרפאת סחרחורת שלישונית – בשל אבחנה לא ברורה, חוסר שיפור לאחר טיפול תרופתי או פיזיותרפיה, רקע רפואי מורכב עם פגיעה במספר מערכות המקשה על יכולת הפיצוי, סחרחורת כרונית, הפרעה וסטיבולרית דו-צדדית ועוד. לכן, הקמנו מרפאת סחרחורת ושיווי-משקל שלישונית, רב-תחומית, בקריה הרפואית רמב"ם לבריאות האדם שתיתן מענה לאותם מצבים בלתי שגרתיים.

מטרה: להציג את שנת הפעילות הראשונה במרפאה השלישונית לסחרחורת ושיווי משקל.

שיטה: נערך מחקר רטרוספקטיבי מבוסס רשומות רפואיות של כל המטופלים שהופנו למרפאה.

תוצאות: 123 מטופלים, שמהם 76 (62%) נשים בגיל ממוצע של 56 שנים (19-85, 16±) נבדקו במרפאה החל מהאחד באוקטובר 2020 עד 31 באוקטובר 2021. טרם בדיקתם, 79 שנים (64%) מטופלים הופנו מרופא אף אוזן גרון בקהילה עקב תלונות של סחרחורת או חוסר שיווי משקל ממקור שאינו ברור. סך הכול 49 (40%) מהמטופלים חוו את התלונות מזה מספר שנים ו-61 (50%) מהמטופלים על בסיס יומיומי. בקרב 56 (45.5%) מהמטופלים הסחרחורת הייתה ממקור וסטיבולרי, וב-67 (54.5%) מהמטופלים הסחרחורת הייתה ממקור מרכזי או אחר. בקרב 20 (36%) מהמטופלים הסחרחורת הייתה יותר מסיבה אחת. האבחנות הווסטיבולריות השכיחות היו סחרחורת תנוחתית התקפית טבה (BPPV ,Benign paroxysmal positional vertigo) ומחלת מנייר. האבחנות השכיחות ביותר מסיבה מרכזית או פונקציונאלית היו צילחה (מיגרנה) וסטיבולרית ו-PPPD (Persistent postural perceptual dizziness). שיפור בתסמינים נצפה בקרב 29 (88%) מהמטופלים לאחר טיפול בפיזיותרפיה וסטיבולרית במרפאה השלישונית במרכז הרב תחומי לעומת 8 (50%) מטופלים שטופלו בקהילה (p value < 0.05). פיזיותרפיה נמצאה כטיפול יעיל יותר במטופלים צעירים בני פחות מ-65 שנים ובמטופלים עם פגיעה וסטיבולרית, אשר החלו טיפול בששת החודשים הראשונים מהופעת התסמינים (p value < 0.05). לעומתם, מטופלים עם תחלואת רקע (בעיקר נוירולוגית או קרדיווסקולרית) השתפרו פחות (p value < 0.05).

מסקנות: מרפאת סחרחורת שלישונית עם צוות רב-תחומי יכולה לתת מענה למקרים של סחרחורת עמידה ו/או אבחנה לא ברורה. חלק עיקרי בטיפול ובשיקום כולל פיזיותרפיה וסטיבולרית ויש להתחיל אותה מוקדם ככל האפשר מרגע הופעת התסמינים.

חסר פקטור XI (FXI) הוא הפרעת דמם תורשתית אוטוזומית. הפרעה זו כרוכה בסיכון לדמם מוגבר סביב התערבויות פולשניות/ניתוחיות, בעיקר באתרים המאופיינים בפעילות פיברינוליטית גבוהה. חסר קשה ב-FXI מוגדר בנוכחות רמות פקטור הנמוכות מ-20-15 יב"ל/ד"ל.  בחולים עם חסר קשה ב-FXI המועמדים לניתוח הכרוך בסיכון משמעותי לדמם, הטיפול המניעתי המקובל  מבוסס על עירויי פלסמה או תרכיז FXI (אם זמין). חשיפה לפלסמה ולתרכיז FXI עלולה להוביל ליצירת נוגדנים מעכבים כנגד FXI. תופעה זו מתוארת בעיקר בחולים עם רמות פקטור הנמוכות מ-1 יב"ל/ד"ל, וכרוכה בסיכון לדמם ניתוחי משמעותי שאינו מגיב לתכשירי פלסמה. לנוכח זאת, מומלץ בחולים עם חסר קשה ב-FXI לבצע בדיקות תקופתיות לנוכחות מעכב, בעיקר לקראת התערבויות פולשניות. 

במאמר זה מובאת פרשת חולה, בת 17 שנים, עם חסר קשה ב-FXI, אשר פיתחה נוגדן מעכב ל-FXI בעקבות חשיפה לפלסמה במסגרת ניתוח לכריתת שאת במוח (brain tumor) מסוג מדולובלסטומה. כאשר המטופלת נזקקה להתערבויות פולשניות לאחר התפתחות הנוגדן, הטיפול המניעתי שניתן התבסס על מתן חד פעמי של פקטור VII פעיל רקומביננטי (Recombinant activated Factor VII, rFVIIa, NovoSeven)  במינון נמוך (10 מק"ג/ק"ג), בשילוב עם הקסאקפרון (Tranexamic acid, Hexakapron). המטופלת עברה את ההתערבויות בהצלחה, ללא סיבוכי דמם או אירועי קרישה.

התפתחות נוגדנים מעכבים על רקע טיפול חלופי בעירויי פלסמה או תרכיז FXI בחולים עם חסר קשה ב-FXI, היא תופעה נדירה ומאתגרת מבחינה טיפולית. ניסוחו של פרוטוקול טיפול יעיל לתמיכה המוסטטית בקבוצת חולים זו ואיסוף נתונים על תוצאות ההתערבות, מצריכים שיתוף פעולה רב מרכזי.

הקדמה: היסטיוציטוזיס של תאי לנגרהנס (Langerhans Cell Histiocytosis) היא מחלה המשתייכת לקבוצת המחלות ההיסטיוציטיות ומתאפיינת במנעד רחב של תסמינים קליניים. במאמר זה נציג את הניסיון הטיפולי בחולי הת"ל שטופלו במערך להמטו-אונקולוגיה ילדים בבית חולים לילדים במהלך 25 שנים. נבחן את הדמוגרפיה, מיקום המחלה, הטיפול שניתן, התלקחויות (ראקטיבציות) והישרדות.

שיטות מחקר: נערכה סקירה רטרוספקטיבית של תיקי מטופלים שהופנו למערך המטו-אונקולוגיה ילדים בבית חולים דנה-דואק שבמרכז הרפואי סוראסקי תל-אביב בין השנים 2020-1996.

תוצאות: בין השנים 2020-1996 טופלו במערך להמטו-אונקולוגיה ילדים במרכזנו 106 ילדים עם היסטיוציטוזיס של תאי לנגרהנס. האבחנה אוששה בביופסיה מנגע. מיקום המחלה ההתחלתי היה ב-91% במערכת בודדת (בעיקר עצמות) וב-9% רב מערכתי. שיעור של 42.4% מהילדים נזקקו לכימותרפיה באבחנה לפי הקריטריונים של החברה ההיסטיוציטית, כמתואר בהגדרות המחלה. התלקחות אירעה ב-20 חולים (19%). שיעור של 70% מההתלקחויות התרחשו בשנתיים הראשונות ו-90% בתוך ארבע שנים. לא היו מקרי תמותה בקבוצת המטופלים עם הת"ל.

לסיכום: מחקר זה מסכם את הניסיון שנצבר בטיפול בהיסטיוציטוזיס של תאי לנגרהנס במערך להמטו-אונקולוגיה ילדים במרכז הרפואי סוראסקי במשך 25 שנים, והוא הראשון מסוגו בארץ. קבוצת החולים במחקר זה התאפיינה בריבוי חולים עם מחלת עצמות בלבד, ומיעוט חולים עם מחלה רב מערכתית באברי סיכון כגון כבד טחול ולשד עצם. לא היו מקרי תמותה, ונצפתה תגובה טובה לטיפול ללא רעילות.

רעלת  היריון היא מהגורמים העיקריים לתחלואה ולתמותה של האם ועוברה. מחקרים מדגימים כי הפקטורים האנגיוגניים   PlGFו- 1-sFlt  הם מדדים מבטיחים לאיתור הסיכון לרעלת היריון סב-לידתית.  

מטרות: לבחון את תרומת הפקטורים האנגיוגניים  PlGF, 1-sFlt  לניהול קליני וחישוב עלות-תועלת  בנשים הרות המתקבלות במחצית השנייה להריונן למיון יולדות בחשד לרעלת היריון.

שיטות המחקר: נערך מחקר תצפית פרוספקטיבי לקביעת רמת הפקטורים האנגיוגניים בנשים שאושפזו במחלקת הריונות בסיכון בחשד לרעלת היריון ונוהלו בהתאם לפרוטוקול המקובל. תוצאים קליניים ומיילדותיים נאספו מהתיק הממוחשב. סיכון לרעלת היריון נקבע לפי ערכי PlGF נמוך מ-150 פג/מ"ל ו/או יחס PlGF/1sFlt- גבוה מ-38.

תוצאות: נבדקו 105 נשים, מהן 28 בקבוצת הבקרה שאושפזו עם סיבוכים אחרים, ואף אישה לא  פיתחה רעלת היריון. בקרב החשודות לרעלת היריון היו 66 נשים, מהן 27 (41%) פיתחו רעלת היריון, ובעזרת המדדים האנגיוגניים ערך הניבוי החיובי (PPV ) לרעלת היריון היה 90% (PlGF נמוך מ-150) וכ-88.9% מהמקרים (יחס PlGF/1sFlt- גבוה מ-38), (0.001 > p). קבוצת החשודות לIUGR כללה 11 נשים, מהן 6 אומתו (54.5%), וערך הניבוי השלילי (NPV) בקרב החיוביות לתסמונת היה 90.5% ל-PlGF נמוך ו-89.5% ליחס PlGF/1-sFlt גבוה.

דיון: הפקטורים האנגיוגניים היוו מדד אמין לניבוי רעלת היריון. לפי 8,355 לידות לשנה, 584 מקרי חשד לרעלת היריון, ועלות בדיקה במעבדת בית החולים הייתה 114 ₪ (66,576 ₪ לשנה), נערך מודל כלכלי אשר לפיו עלות ימי אשפוז שניתן לחסוך בבדיקות פקטורים אנגיוגנים היא 2.64 מיליון ₪ -- חיסכון של פי 40 ביחס לעלות הבדיקה.

מסקנות: מדידת הפקטורים האנגיוגניים בנשים המגיעות לחדר מיון בחשד לרעלת היריון יעיל וחוסך בהוצאות הבריאות.

סיכום: התוצאות הראשוניות ממרכזנו מצביעות על יעילות וחיסכון כלכלי בהכנסת בדיקת הפקטורים האנגיוגניים כקו ראשון במיון נשים הרות עם חשד לרעלת היריון. נדרש לאשש את ממצאי המחקר במדגם גדול יותר

לחלק מהמחלות המערכתיות יש ביטויים בעיניים. ממצאים בבדיקת קרקעיות העיניים עשויים לסייע באבחון וטיפול במחלות אלו. במאמר קצר זה מובאות שתי פרשות חולים שאובחנו עם בצקת דיסקות בהתאמה גבוהה לקיומה של מחלת דום נשימה חסימתי בשינה (OSA). החולה הראשון לקה באוטם ראש עצב הראייה שאינו נגרם מדלקת עורקים (Non-Arteritic Anterior Ischemic Optic Neuropathy – NAION), והחולה השני לקה בבצקת דיסקות הקשורה בתסמונת Pickwickian. כאשר מתעורר חשד למצבים אלו, יש להפנות את המטופל לבדיקה במעבדת שינה (פוליסומנוגרפיה).

הקדמה: שיתוק מבודד של עצבי הגולגולת 3, 4 ו-6 עשוי להיגרם ממגוון סיבות. במבוגרים מעל גיל 50 שנים עם גורמי סיכון וסקולריים כמו סוכרת, יתר לחץ דם והיפרליפידמיה, הסיבה העיקרית היא איסכמיה מיקרווסקולרית.

ההחלטה על ביצוע בדיקת דימות מוקדמת של המוח בחולים מעל גיל 50 שנים עם גורמי סיכון וסקולריים, עם שיתוק חד ומבודד של עצב 4 או 6, עדיין שנויה במחלוקת.

מטרות: אנו מביאים במאמרנו ארבע פרשות חולים, מטופלים מעל גיל 50 שנים, עם גורמי סיכון וסקולריים, שהגיעו לחדר מיון עם שיתוק חד ומבודד של העצב השישי, ולמרות הרושם הראשוני שמדובר באטיולוגיה מיקרווסקולרית, בוצע MRI ולכל השישה נמצאה אטיולוגיה שאינה איסכמיה מיקרווסקולרית.

תוצאות: האטיולוגיות שזוהו בקרב המטופלים שהצגנו היו מנינגיומה פטרו-קליבאלית עם מעורבות הסינוס הקברנוזי, הפטומה גרורתית, פלזמציטומה, פקקת ורידים, מלפורמציה עורקית-ורידית ומפרצת.

דיון: השכיחות של ממצא חיובי בבדיקת דימות שיסביר את השיתוק ואינו מיקרווסקולרי היא בשיעור של 1%-15%  מהחולים על פי מחקרים שפורסמו. לשיתוף הפעולה בין רופא העיניים והנוירולוג המטפל יש חשיבות ניכרת בזיהוי החולים בעלי הסיכוי הגבוה לפתולוגיה חמורה באוכלוסייה זו. ניתן לראות בפרשות החולים שהוצגו, כי אזור הקליבוס, עצם הפטרוס והקברנוס סינוס הודגמו, כל אחד מהם, כמעורבים בפתולוגיות בחולים שהוצגו.

סיכום: למרות העלות הגבוהה של בדיקות הדימות והתועלת הנמוכה המשוערת מהן, מומלץ להגיע להחלטה על בדיקת דימות מוקדמת באופן אינדיבידואלי על בסיס אנמנזה מעמיקה ובדיקה גופנית יסודית, היות שתוצאותיה יכולות לשנות את הניהול הקליני ואף את הפרוגנוזה בחלק מהחולים.

כלורוקווין (Chloroquine) והידרוקסיכלורוקווין (Hydroxychloroquine) הן תרופות הניתנות לטיפול במלריה ומחלות שגרוניות (ראומטיות), דרמטולוגיות ואונקולוגיות. התרופות חוסמות קולטנים (רצפטורים) מסוג Toll-like receptors 7,9, מורידות יעילות של אוקסידנטים בנויטרופילים וחוסמות סיגנלים בתאי T. יחד עם זאת, התרופות נוטות להצטבר ברקמות העיניים, והצטברות זו מובילה לרעילות ולפגיעה בהן.

נוירופתיה של הקרנית היא מחלה הנוצרת עקב נזק לעצבי הקרנית. נזק זה מוביל לתת תחושה של הקרנית ובעקבות זאת לפגיעה משמעותית בהתחדשות (רגנרציה) האפיתל של הקרנית.  פגיעה זו מובילה להופעת ארוזיות וכיבים, לעיתים עקרים ולעיתים מזוהמים, ובעקבות זאת נגרמות עכירות גסה והצטלקויות בקרנית, עד לפגיעה משמעותית בראייה. פציעות ונזקים לקרנית נוירוטרופית הם מצבים קשים ביותר לניהול ולטיפול, והפרוגנוזה של הראייה היא לרוב נמוכה, בהתאם.

עם זאת, ההתקדמות האחרונה בתחום הטיפול ביצירת עצבוב מחדש של הקרנית (נוירוטיזציה) העניקה תקווה חדשה לטיפול באובדן תחושה, על ידי גירוי של צמיחת עצבים חדשה אל הקרנית מעצבים תקינים תחושתיים סמוכים שהועברו לאזור היקף הקרנית.

צעירה בריאה בת 25 שנים, ממוצא אשכנזי, פיתחה פעילות יתר של בלוטת התריס במהלך טיול בפרו.

במהלך הטיול החלה לקבל טיפול במרקפטיזול במינון 30 מ"ג ביום ואטנולול במינון 100 מ"ג ביום.

כעבור כשבועיים, עם שובה לישראל, בהיותה כבר עם תריסיות-יתר, פיתחה אירוע בודד של היפוגליקמיה תסמינית עם ערך גלוקוזה בגלוקומטר של 50 מ"ג/ד"ל ותגובה חיובית לנטילת סוכר זמין.

בספרות פורסמו פרשות חולים, בעיקר בקרב אוכלוסייה אסיאתית, על הופעת נוגדנים כנגד אינסולין בעקבות טיפול בתרופות שונות, ביניהן מרקפטיזול, והתופעה עלולה לגרום להיפוגליקמיה שלרוב חולפת בהפסקת הטיפול התרופתי האחראי לתופעה.

בפרשת החולה במאמרנו, רמות האינסולין האנדוגני נמצאו גבוהות יחסית לרמות הגלוקוזה, אך לא נמצאו נוגדנים לאינסולין.