תוצאת חיפוש

לקריאת המאמר מאת אילן אשר, דניאל אלבירט, קרן מחלב-גורי, שירה רוזנברג בצלאל, בן ורנר וזאב שטגר. "הרפואה" – כרך 152 חוב' 4, אפריל 2013

אילן אשר, דניאל אלבירט, קרן מחלב-גורי, שירה רוזנברג בצלאל, בן ורנר, זאב שטגר

מחלקה פנימית ב' והמערך לאלרגיה אימונולוגיה ואיידס, מרכז רפואי קפלן, רחובות, מסונף לפקולטה לרפואה של האוניברסיטה העברית והדסה, ירושלים

הקדמה: מחלת האיידס בשנים האחרונות משנה את פניה ואינה עוד מחלת צעירים, בשל יעילות הטיפול האנטי-רטרו-נגיפי, המאריך את חיי החולים, ובשל אבחנות חדשות הנעשות בגיל מבוגר (מעל גיל 50 שנה). על כן, חולים רבים המטופלים כיום במרכזי האיידס הם מבוגרים.

מטרת המחקר: קביעת שיעור החולים המאובחנים לראשונה בגיל מבוגר כנשאי HIV או חולי איידס ולאפיין קבוצה זו מבחינה דמוגרפית, קלינית ואימונולוגית בהשוואה לחולים המאובחנים בגיל צעיר (מתחת גיל 50 שנה).

שיטות: מחקר רטרוספקטיבי חד מרכזי בשנים 2009-2004, שהוכללו בו 282 חולים עם אבחנה חדשה של נשאות HIV או מחלת איידס במרכז הרפואי קפלן, מתוכם 62 (22%) חולים מעל גיל 50 שנה. במחקר נבדקו ההבדלים הדמוגרפיים, האימונולוגיים והקליניים בין קבוצת החולים המבוגרת לצעירה.

תוצאות: הגיל הממוצע של כל החולים החדשים במועד האבחנה היה 15.7±39 (טווח 18-88 שנים). גיל החולים במועד האבחון עלה לאורך שנות המחקר.  במקביל, שיעור החולים החדשים המבוגרים עלה בהדרגה לאורך שנות המחקר. לעומת החולים הצעירים, קבוצת הגיל המבוגר התאפיינה בשיעור גבוה יותר של גברים לעומת נשים ובשיעור מופחת של חולים שנדבקו מיחסים הומוסקסואליים. לחולים המבוגרים היו ערכי CD4  נמוכים יותר ועומס נגיפי גבוה יותר במועד האבחון. החולים המבוגרים לוקחים הטיפול היטב, אך השיפור האימונולוגי שלהם אינו שלם ורבים נשארים עם דיכוי חיסוני משמעותי.

מסקנות: שיעור החולים המבוגרים החיים עם נגיף ה-HIV-1 בישראל, כמו במדינות המערב,  עולה והולך. יש לפתח, לכן, תוכניות מניעה, הסברה, סיקור ואיתור ייחודיים לקבוצת גיל זו, ולהיערך לשינוי בגיל החולים המטופלים במרכזי האיידס בישראל. 

ויקטוריה רוטשילד, קרן אולשטיין-פופס, שלמה מעין

המרכז לרפואת איידס, המרכז האוניברסיטאי הדסה, ירושלים



מאמר זה מוקדש לזכרו של ד"ר סרגיי שולמן, שהשתתף באופן פעיל במחקר.

רקע: הארכת תוחלת החיים של נשאי  HIVהעלתה את חשיבות התפתחותן של מחלות כרוניות. בנשאים קיים סיכון מוגבר למחלה קרדיווסקולארית. בנוסף, אוכלוסיית הנשאים מתבגרת, ולגורמי הסיכון הנרכשים כתוצאה מזיהום HIV מתווספים גורמי זמן שמעלים את השכיחות של גורמי סיכון קלאסיים למחלת לב.

שיטות: בעבודה זו, ערכנו סקר השוואתי תצפיתי לגורמי סיכון קרדיווסקולאריים בנשאים הנמצאים במעקב במרכז לרפואת איידס בהדסה. הערכת הסיכון הקרדיווסקולארי נעשתה באמצעות מודל Framingham.

תוצאות: בסקר הוכללו 150 מטופלים, כמחציתם ממוצא אתיופי. רוב המטופלים (90%) נחשפו לטיפול נוגד-נגיפים במשך 6.5 שנים בממוצע. רוב המטופלים (88%) דיווחו על היענות גבוה לטיפול תרופתי. הערכת גורמי סיכון קלאסיים למחלות קרדיווסקולאריות בקרב המטופלים העלתה שיעור דומה של יתר לחץ דם (18.5%), סוכרת (5.7%) ועישון (25%), בהשוואה לכלל האוכלוסייה בישראל (15%, 5.7% ו- 24%, בהתאמה). שיעור המעשנים בקרב מטופלים ממוצא אתיופי היה נמוך יותר (8%). שיעור של 20% מהמטופלים אובחנו כבעלי סיכון קרדיווסקולארי מוגבר. פילוח לפי מוצא הראה שיעור נמוך יותר של מטופלים ממוצא אתיופי עם סיכון גבוה ללב (11% בלבד). סיכון קרדיווסקולארי מוגבר נמצא במיתאם עם גורמי סיכון קלאסיים, כגון גיל, מין ויתר לחץ דם (p<0.05), אך לא עם עישון, ערכי CD4 או עומס נגיפי (p>0.5). תסמונת מטבולית אובחנה בקרב 13% מהמטופלים. 17% מהנכללים בסקר היו מועמדים לטיפול בדיסליפידמיה. הוספת זיהום ב-HIV כגורם סיכון קרדיווסקולארי נוסף, העלתה את שיעור הנשאים הזקוקים לטיפול בדיסליפידמיה, במיוחד בקרב אנשים עם סיכון קרדיווסקולארי נמוך.

מסקנות: בקרב נשאי HIV שמקבלים טיפול נוגד-נגיפים ממושך נמצאו גורמי סיכון קלאסיים למחלת לב כלילית, כגון יתר לחץ דם, סוכרת ועישון בשיעור דומה לכלל האוכלוסייה בישראל. עם זאת, שיעורי סיכון נמוכים למחלה קרדיווסקולארית נמצאו באוכלוסיית המטופלים ממוצא אתיופי.

גילת ליאני¹, רפאל כראל², נאוה בלום^3,4

¹מכבי שירותי בריאות, מחוז הצפון, מכון הפיזיותרפיה, עכו, ²מגמת רפואה תעסוקתית וסביבתית, בית הספר לבריאות הציבור, אוניברסיטת חיפה, חיפה, ³הפקולטה למדעי הרווחה והבריאות, בית הספר לבריאות הציבור, אוניברסיטת חיפה, ⁴שירותי השיקום והפיזיותרפיה, עמותת שלהבת, קריית טבעון

חולי לימפאדמה, או בצקת לימפטית, שואפים לאיכות חיים ותפקוד טובים ומספקים. שאיפה זו ניתנת להשגה על ידי טיפול ושיקום נאות. לימפאדמה בגפיים, בבית החזה, בשד או בכל מקום אחר בגוף, פוגעת באדם ומגבילה את תפקודו הגופני בעקבות התפתחות נוקשות, ירידה בטווח תנועה, הרגשת עייפות וכבדות, בעיות תחושה, דלקות וזיהומי עור נשנים. בנוסף, כתוצאה מהמחלה הממושכת, מפתחים החולים לחץ נפשי ותלות ממושכת בגורמי רפואה שונים, ולכן המעקב המתמשך אחריהם מצריך טיפול ושיקום משולב של צוות רפואי רב מקצועי. 

במאמרנו מובאות ארבע פרשות חולים המדגימות את הטיפול המשולב בחולים עם בצקת לימפטית, אשר כולל: טיפול לימפטי, פיזיותרפיה ושילוב של גורמי שיקום שונים לסיוע בעבודת צוות רב מקצועי. 

יוספה הורוביץ 

מחלקת עיניים, מרכז רפואי כרמל, חיפה 

נצור (פיסטולה) בין העורק התרדמני הפנימי והגת המחילתית עשוי לבוא לידי ביטוי קליני בצורות שונות בתלות בקוטר העורק המעורב. כאשר הנצור הוא ישיר בין העורק הראשי ובין הגת, הביטוי הקליני משמעותי. כאשר הנצור הוא בין סעיף של העורק התרדמני  (הפנימי או החיצוני) ובין הגת הוורידית, ההסתמנות מתונה ואיטית. חולים עם מחלת Ehlers Danlos מסוגIV  סובלים מכלי דם שבירים ומשכיחות יתר של מפרצת (Aneurysm), נצור (Fistula) או בתירה (Dissection) בכלי הדם.

מדווח במאמרנו על חולה עם אנמנזה של תסמונת Ehlers Danlos  מסוג IV, שהגיעה עם סימנים מתונים של נצור בלתי ישיר ולאחר כשבועיים החמיר מצבה במהירות. בצנתור נמצא נצור  ישיר בין העורק התרדמני הפנימי ובין הגת המחילתית, והיא טופלה בהצלחה. ברצוננו להדגיש את חשיבות החשד הקליני הגבוה לנצור ישיר בחולים עם תסמונת Ehlers Danlos, והצורך בהתייעצות מוקדמת עם נירו-רדיולוג פולשני, גם כאשר הביטוי הקליני הראשוני מתון.

רדגונד עאמר, רן דויד, שלמה דותן

מחלקת עיניים, המרכז הרפואי הדסה עין כרם, ירושלים

ליקמיה לימפובלסטית חדה מסוג תאיT  היא מחלת דם ממארת, הנוטה לערב איברים מחוץ ללשד העצם, ובכללם  את העיניים. הסננת עצבי הראייה נדירה יחסית.

במאמרנו, מדווח על פרשת חולה, גבר בן 25 שנים, שהיה בהפוגה מלאה לאחר טיפול בליקמיה לימפובלסטית חדה מסוג תאיT . הוא התקבל למחלקתנו עם תמונה קלינית של הסננה דו צדדית של עצבי הראייה כסימן ראשון להישנות המחלה מחוץ ללשד העצם.

החולה טופל בדחיפות ברדיותרפיה ובדקסמטאזון מערכתי. בתקופת המעקב שלאחר מכן, נצפתה ספיגה הדרגתית של בצקת עצבי הראיה בשתי העיניים יחד עם שיפור ניכר בחדות הראייה בעין ימין. אולם שבועות אחדים לאחר מכן חלה נסיגה והמחלה התפרצה במלוא עוצמתה. הוחל טיפול בכימותרפיה בשנית, אך חל סיבוך של תסמונת פירוק השאת (Tumor) ואלח דם, שבעקבותיו החולה נפטר.

הערכה יסודית של העיניים חיונית בחולים עם מחלות המטולוגיות ממאירות – היא מאפשרת לאבחן מעורבות של העיניים כתוצאה מהסננה ממארת, הפרעות המטולוגיות אחרות או סיבוך של הטיפול המערכתי.

קרן כהן^1,4, רות הדרי^1,2,4, לוטן שילה^1,4, אלה שבון^1,4, עודד קמחי^3,4, יונה קיטאי-כהן^1,2,4

¹מחלקה פנימית ג' מרכז רפואי מאיר, כפר סבא, ²יחידת הכבד, מרכז רפואי מאיר, כפר סבא, ³מחלקה פנימית א' , מרכז רפואי מאיר, כפר סבא, ⁴הפקולטה לרפואה סאקלר, אוניברסיטת תל אביב, תל אביב

חולה בת 48 שנים אושפזה בגין חולשה והפרעה מתקדמת (פרוגרסיבית) באנזימי כבד. במהלך אישפוזה פיתחה החולה זיהומים מזדמנים (אופורטוניסטיים) בקריפטוקוקוס וב-Pneumocystis jiroveci pneumonia, תוך כדי החמרה ניכרת במחלת הכבד והופעת צהבת עמוקה. בבירור נמצאה רמת לימפוציטים מסוג CD4 נמוכה מאוד במספר בדיקות, ללא עדות לזיהום ב-HIV או למחלה אחרת הגורמת דיכוי חיסוני. עיון בספרות מעלה כי פיתחה תסמונת בלתי שכיחה של Idiopathic CD4 + T Cell lymphocytopenia – ICL .

פרשת החולה במאמרנו זה מלווה בסקירת הספרות העוסקת בהיבטים השונים של ICL. פגיעה ראשונית בכבד בעקבות תסמונת זו מובאת כאן לראשונה.

¹מכון גסטרואנטרולוגיה וכבד, מרכז רפואי מאיר, כפר סבא, ²מחלקה פנימית ג', מרכז רפואי מאיר, כפר סבא

האנלוגים של תיופורינים, Aazathioprine  (אימורן) ו- 6-Mercaptopurine  (6-MP) הן תרופות מווסתות מערכת חיסון אשר נמצאות כטיפול במחלת קרוהן ודלקת כרכשת מכייבת. ככלל התרופות נסבלות היטב, אולם קיימות השפעות לוואי, בעיקר רעילות ללשד העצם ולכבד, שחלקן תלויות מינון וחלקן אינן תלויות. הרעילות לכבד מתבטאת בין השאר בנזק כולסטטי ובנזק לתאי אנדותל, אשר מתווכים על ידי מטבוליטים שונים של התרופה, ויכולים אף לגרום להתפתחות ילד לחץ דם שערי על סיבוכיו. במאמר זה מובאת פרשת חולה שפיתח אנצפלותיה היפראמונמית לאחר טיפול ב-6-MP – סיבוך שעד כה לא דווח בספרות, ונסקרים מנגנוני הנזק לכבד המושרים על ידי תיופורינים, צורות הפגיעה השונות והסיבות להיפראמונמיה בפרשת חולה זה.

עמנואל סיקולר¹, צבי אקרמן², מריוס בראון³ יעקב ברוך⁴, רפאל ברוק⁵, ריפעת ספדי⁶,  אמיר שלומאי⁵, זיו בן ארי⁷*

¹מחלקה פנימית ב' והמרפאה למחלות כבד, המרכז הרפואי האוניברסיטאי סורוקה והפקולטה למדעי הבריאות, אוניברסיטת בן גוריון בנגב, באר שבע, ²המחלקה הפנימית, בית חולים הדסה, הר הצופים והפקולטה לרפואה של הדסה והאוניברסיטה העברית, ירושלים, ³המכון למחלות כבד, מרכז רפואי רבין, קמפוס בילינסון, פתח תקווה והפקולטה לרפואה סאקלר, אוניברסיטת תל אביב, רמת אביב, ⁴יחידת הכבד, רמב"ם, הקריה הרפואית לבריאות האדם והפקולטה לרפואה רפפורט, הטכניון חיפה, ⁵המכון לגסטרואנטרולוגיה, מרכז רפואי סוראסקי והפקולטה לרפואה סאקלר, אוניברסיטת תל-אביב, רמת אביב, ⁶יחידת הכבד, בית החולים הדסה עין כרם והפקולטה לרפואה של הדסה והאוניברסיטה העברית, ירושלים, ⁷המכון למחלות כבד, מרכז רפואי שיבא, תל השומר והפקולטה לרפואה סאקלר, אוניברסיטת תל-אביב, רמת אביב

מיימת היא הביטוי הנפוץ ביותר של הפרת איזון בחולי צמקת הכבד. תוחלת החיים של חולי צמקת הכבד המפתחים מיימת פשוטה היא כ-50% לשלוש שנים. הם עלולים להתפתח מיימת עמידה, הפרעות במלחי הדם, תסמונת כבד-כליה (Hepato-renal syndrome) ודלקת צפק עצמונית. טיפול יעיל במיימת וסיבוכיה עשוי לשפר את התסמינים ואת תוחלת החיים. מובאות בזאת המלצות ועדה מקצועית מטעם החברה הישראלית לאבחון וטיפול במיימת וסיבוכיה.

שירה רוזנברג בצלאל, אילן אשר, זאב שטגר

היחידה לאלרגיה אימונולוגיה ואיידס ומחלקה פנימית ב', מרכז רפואי קפלן, רחובות

CVID) Common Variable Immunodeficiency) היא הפרעה המאופיינת ברמה נמוכה של אימונוגלובולינים עם שכיחות גבוהה של זיהומים נשנים. הבסיס למחלה זו הטרוגני וכולל הפרעות שונות במערכת החיסון. לכן מלווה מחלה זו במחלות אוטואימוניות.  תרומבוציטופניה חיסונית (ITP) ואנמיה המוליטית אוטואימונית (AIHA) הן שתי הפרעות אוטואימוניות ששכיחותן מוגברת בקרב חולי CVID. בשנים האחרונות גובר הטיפול ב- Rituximab, נוגדן חד שבטי כנגד CD20, לטיפול בציטופניות אוטואימוניות שהיו עמידות לטיפול המקובל.

מדווח במאמר זה על חולה שטופל ב- Rituximab בשל תרומבוציטופניה עמידה. כשנה לאחר סיום הטיפול החל לפתח זיהומים נשנים. כעבור כחמש שנים נוספות אובחן כלוקה ב-CVID  והוחל טיפול חלופי, כמקובל, עם השפעה חיובית. האבחנות האפשריות העיקריות שהועלו בפרשת חולה זה הן הסתמנות ראשונית של CVID  כתרומבוציטופניה חיסונית והחמרה של החסר החיסוני בעקבות הטיפול ב- Rituximab, לעומת התפתחות CVID  משנית לטיפול ב-Rituximab .

הגדרת השכיחות של הפרעות בתפקודי בלוטת התריס באוכלוסיית חולי ספחת (Psoriasis)

הקדמה: ספחת (פסוריאזיס) היא מחלת עור כרונית מקבוצת המחלות החזזיתיות-קשקשיות (הפפולוסקוואמוטיות). סיבת המחלה עדיין אינה ידועה, אך קיימים תהליכים ביוכימיים ואימונולוגיים המופיעים בבני אדם עם נטייה גנטית (Genetic predisposition), המובילה לשגשוג מוחש של תאי האפידרמיס ולדלקת בדרמיס. הורמוני בלוטות התריס גורמים לעלייה בגורם הגדילה של האפידרמיס (Epidermal growth factor), זה האחרון ממלא תפקיד חשוב בשגשוג קרטינוציטים ועשוי להיות מעורב בהתפתחות ספחת.

שיטות מחקר: במסגרת עבודה זו, בדקנו באופן פרוספקטיבי  את תפקודי בלוטת התריס TSH, T3, T4, Anti TPO ו-Anti thyroglobulin בקרב 100 חולי ספחת. הנתונים הושוו עם קבוצת בקרה שכללה 54 נבדקים ללא ספחת או מחלה של בלוטת התריס, אשר נבחרו מתוך הרשומה הרפואית של המכון לאנדוקרינולוגיה.

תוצאות: בקרב חולי ספחת נצפתה עלייה בערכי Anti TPO   בתשעה חולים (9%) לעומת שלושה חולים (5.6%) בקבוצת הבקרה. עלייה בערכי Anti TG חלה בשלושה חולים (3%) בקבוצת חולי ספחת לעומת חולה אחד (1.8%) בקבוצת הבקרה. ערכי TSH היו מוגברים בקרב חמישה (5%) בקבוצת החולים בספחת לעומת שלושה חולים (5.6%) בקבוצת הבקרה.  T3 לא תקין נצפה בשלושה חולים ו-T4 בשניים מקבוצת חולי ספחת לעומת 0% בקבוצת הבקרה.

מסקנות: לא נצפו במחקרנו הבדלים מובהקים בערכי תפקודי בלוטת התריס בין קבוצת החולים בספחת לקבוצת הבקרה. עם זאת, בקבוצת חולי הספחת נראתה מחלה חמורה יותר בקרב חולים עם ערכי TSH מעל הטווח התקין (מעל הנורמה) וכייל נוגדנים חיובי.
 

עאמר זועבי¹, מיכה זיו¹,  דגנית רוזנמן¹, רפאל לובושיצקי²

¹מחלקת עור, בית חולים העמק, עפולה, ²המכון לאנדוקרינולוגיה, בית חולים העמק, עפולה

גרי סינוף 

מירפאה קוגניטיבית ומחלקה גריאטרית, מרכז רפואי כרמל, חיפה

במקביל לעלייה המשמעותית בתוחלת החיים של האוכלוסייה בעולם, חלה עלייה חדה במספר המטופלים הקשישים הלוקים בשיטיון. יש צורך להבין את הגורמים המנבאים ירידה בתפקוד בקשישים, במיוחד במטופלים עם שיטיון. לשם כך, חיוני לבדוק במחקרים אפידמיולוגיים וקליניים את תופעת השינוי במבנה האוכלוסייה ואת העלייה בשיעור הקשישים הלוקים בשיטיון. 

אחד התנאים ההכרחיים והמקדימים לכל מחקר הוא אישור מוועדת הלסינקי של המוסד שבו נערך המחקר. ועדות אלה אחראיות לשמור על הסטנדרטים האתיים המקובלים ברמה הלאומית והבינלאומית, ומגדירות את הבסיס לגיוס נבדק פוטנציאלי למחקר בחתימה על טופס הסכמה מדעת. המטופל נדרש להבין את נושא המחקר, להפנים את משמעותו, להפעיל שיקול דעת לגבי הכללתו במחקר, ולבסוף להציג את בחירתו. חשיבות השמירה הקפדנית על הנורמות לעיל ברורה, אך נשאלת השאלה: האם היא מותאמת לחולים שכושר השיפוט שלהם לקוי?

לפני חתימתו של הנכלל הפוטנציאלי במחקר על טופס ההסכמה, יש להעריך את כושר שיפוטו. בחלק מהמדינות בעולם, בכללן ישראל, אם הנבדק אינו כשיר לחתום, יש למנות אפוטרופוס מטעם בית המשפט – תהליך ממושך ומסורבל, הגורם לחלק מהמשפחות להימנע ממנו. כך נוצר מצב שבו מחד גיסא המטופל אינו כשיר לחתום, ומאידך גיסא אין אפוטרופוס חוקי לחלק גדול מהנבדקים הפוטנציאליים. מצב זה מקשה מאוד על הכללת נבדק פוטנציאלי במחקר ולעיתים אינו מאפשר זאת כלל. כתוצאה מכך, מחקרים אינם יוצאים אל הפועל או אינם כוללים את האוכלוסייה המתאימה למטרות המחקר.

פתרון לבעיה זו קיים ומיושם בחלק ממדינות העולם, שבהן מספיקה חתימת מיופה כוח או קרוב משפחה על טופס ההסכמה מדעת, על מנת שניתן יהיה לאפשר לנבדק להיכלל במחקר. פתרון הביניים הוא שזהות האדם החותם על הטופס תשתנה בהתאם לסף ההתערבות הפולשנית של המחקר. אולם קיימת בעייתיות בחתימת בני משפחה כמיופי כוח על טופס הסכמה, ונושא זה מעסיק את החוקרים בישראל ובעולם.

במאמר זה נסקרות ההיסטוריה והתפתחות האתיקה במחקר, ומוצעת מדיניות רשמית מוסכמת שתאפשר למשפחות של הלוקים בשיטיון לחתום על טופס הסכמה מדעת בשם המטופל, על מנת שיתאפשר להם להיכלל במחקרים בתחום זה.

שרה אילן, שמעון גליק, אלן גוטקוביץ

הפקולטה למדעי הבריאות, אוניברסיטת בן גוריון בנגב

אמירת האבחנה לחולי אלצהיימר ושיטיון (דמנציה) מערבת רגשות ומעוררת דילמות אתיות. נימוקים נגד אמירת האמת לחולה כוללים: אי ודאות באבחנה, קשיים של החולה בהבנת האבחנה, אי רצון של החולה לדעת, השלכות חברתיות שליליות, תגובות נפשיות שליליות ואובדן תקווה. נימוקים בעד אמירת האמת כוללים: אוטונומיית החולה, יחסי אמון עם הרופא, הסתגלות נפשית, תכנון העתיד, ותמיכה לחולה ובני משפחתו. מחקרים מלמדים, כי מרבית החולים רוצים לדעת את האבחנה ללא תלות בגילם. לעומתם, בני משפחה ורופאים רבים אינם חושבים שנכון למסור את המידע לחולה. רופאים חווים קושי למסור את האבחנה לחולה ופחות ממחציתם מוסרים את האבחנה לחולה, הפרוגנוזה נמסרת לחולה לעיתים נדירות, בעוד שהמידע נמסר על פי רוב לבני המשפחה. תגובת החולה למסירת האבחנה מושפעת מהרגישות במסירת המידע, הפגיעות הנפשית של החולה, סגנון ההתמודדות של המשפחה והתנסויות קודמות עם שיטיון. התגובות נעות מהכחשה, כעס, פחד, צער, דיכאון ועד התמודדות חיובית. מהמחקרים עולה, כי השאלה הנכונה היא איך לומר ולא האם לומר. גם הגישה ביהדות מתייחסת כיום לאמירת האמת לחולה כאפשרות כשאין בה פגיעה בחולה. גילוי האבחנה הוא תהליך מורכב שיש להתחילו כאשר קיים חשד להפרעה קוגניטיבית. גילוי האבחנה של אלצהיימר ושיטיון צריך להיעשות בהתאם לרצון החולה, תוך רגישות למצבו הייחודי. זהו תהליך דינמי המחייב מהרופא רגישות, גמישות ודיסקרטיות. יידוע החולה בזמן יאפשר לו להיות משתתף פעיל בהחלטות ביחס לטיפול בו  ולתכנן את עתידו.

מלכה יהלום¹, ריימונד פרח², יואב תורגמן¹

¹מכון הלב, בית חולים העמק, עפולה, מסונף לפקולטה לרפואה, הטכניון חיפה, ²מחלקה פנימית ב', מרכז רפואי רבקה זיו, צפת, מסונף לפקולטה לרפואה בגליל,  אוניברסיטת בר אילן, צפת

,

תסמונת ברוגדה, אשר דווח עליה בשני העשורים האחרונים, היא אחת המחלות הגנטיות הגורמות למוות פתאומי באנשים צעירים, ללא מחלת לב מבנית. התסמונת מתאפיינת באובדן הכרה ובמוות פתאומי, בעיקר במנוחה ובשינה, ומלווה בשינויים בתרשימי האק"ג: חסם בצרור ההולכה הימני והרמת קטע סט בחיבורי בית החזה הקדמיים (ולעיתים נדירות יותר, של הסרעפת).

מדווח במאמרנו על אדם צעיר שאובחן חמש שנים קודם להתקבלותו כלוקה בתסמונת, עבר השתלת מהפך קצב (דפיברילטור), ואושפז שוב עקב סחרחורת ועילפון בעקבות סערה חשמלית (שבעה אירועים מתועדים של פרפור חדרים) – כל זאת לאחר כעס והתרגשות קיצוניים (פעילות סימפתטית מוגברת). בניגוד לדיווחים בספרות, על כך שמרבית האירועים מתרחשים במנוחה ובשינה (פעילות וגלית), מועלית במאמרנו האפשרות של איפנון (מודולציה) אוטונומי סימפתטי, ולאו דווקא וגלי, כאחד המנגנונים  הנוספים העשויים להשרות  הפרעות קצב בתסמונת זו.
 

שלום בן שימול, דוד גרינברג


 

מחלקת ילדים, המרכז הרפואי האוניברסיטאי סורוקה, באר שבע, הפקולטה למדעי הבריאות, אוניברסיטת בן גוריון בנגב, באר שבע

צפדינה היא מחלה הנובעת מחסר בוויטמין C (חומצה אסקורבית). כיוון שוויטמין C נמצא במספר רב של מוצרי מזון, ובעיקר בפרי הדר, המחלה נדירה כיום במדינות המערב, ושכיחה יותר במדינות מתפתחות ובאוכלוסיות בסיכון, כמו אלכוהוליסטים. המחלה מתבטאת בתסמינים כמו חולשה כללית, דימומים מהעור ומהחניכיים, כאבי גפיים עד כדי שיתוק וחוסר יכולת לעמוד. האבחון מצריך רמת מודעות גבוהה, בדיקת רמת ויטמין C בדם ולעיתים גם מימצאים רדיוגרפיים אופייניים.

מובא להלן דיווח על ילדה בת שבע שנים, שאובחנה בעבר עם תת תזונה, הידרוקן הראש (Hydrocephalus) ופיגור פסיכומוטורי קשה, שאושפזה עקב דימום מהחניכיים, אנמיה קשה, כאבי רגליים וסירוב לעמוד וללכת. בירור נרחב לשלילת הפרעות קרישה, ממאירות וזיהום פורש כשלילי. רמת ויטמין C בדם הייתה נמוכה. החולה החלימה לאחר מתן טיפול בוויטמין C.

למרות שצפדינה נדירה כיום בישראל, עליה להיכלל באבחנה המבדלת של מחלות דמם וכאבי גפיים, בעיקר כאשר החולה מתקיים מברות (דיאטה) מאוזנת שאינה מכילה ויטמין C או לוקה בתת תזונה.
 

לקריאת המאמר מאת וליד סליבא, לי גולדשטיין, נאיף חבשי ומאזן אליאס. "הרפואה" – כרך 151 חוב' 5, מאי 2012

וליד סליבא^1,2, לי גולדשטיין^1,2,  נאיף חבשי³, מאזן אליאס^1,2

¹מחלקה פנימית ג', מרכז רפואי העמק, עפולה, ²הפקולטה לרפואה רפפורט, הטכניון, חיפה, ³מחלקה פנימית א', מרכז רפואי העמק, עפולה

רקע: חולי סוכרת מפתחים אנמיה בשכיחות גבוהה. התפקיד שממלא היפסידין (Hepcidin) באנמיה הקשורה לסוכרת אינו ידוע.

המטרות במחקר: לבחון את הקשר בין רמות ההיפסידין בנסיוב ואנמיה בחולי סוכרת עם תפקוד כליות תקין.

שיטות המחקר: נבחנו באופן פרוספקטיבי 86 חולים עוקבים עם סוכרת מסוג II, 39 עם אנמיה (קבוצת המחקר) ו-47 ללא אנמיה (קבוצת הבקרה). לא נכללו חולים עם אי ספיקת כליות, חסר ברזל,  חסר ויטמין B12 או חולים במחלות דלקתיות כרוניות.

תוצאות: בניתוח חד משתנים, החולים עם אנמיה היו מבוגרים יותר ולקו בסוכרת ממושכת יותר בהשוואה לחולים ללא אנמיה (P<0.05). רמת ההיפסידין החציונית הייתה 15 נאנוג'/מ"ל (140-2 נאנוג'/מ"ל) בקבוצת האנמיה בהשוואה ל-14 נאנוג'/מ"ל (128-2 נאנוג'/מ"ל) בקבוצת הבקרה (P=0.386). רמות הקריאטינין והאריתרופויאטין (Erythropoietin) היו גבוהות יותר בקבוצת החולים עם אנמיה לעומת קבוצת הבקרה (P<0.05). בקבוצת החולים עם אנמיה הייתה רמת ההמוגלובין המסוכרר (Hba1c) נמוכה יותר (P=0.035), והטיפול בתרופות נוגדות סוכרת היה בשיעור גבוה יותר: Metformin 73% לעומת 46% (P=0.016) ו-Sulfonylurea 47.2% לעומת 19.1% (P=0.006), בהתאמה. גם לאחר תקנון לגיל נבדלו שתי הקבוצות במשך הסוכרת (P=0.043), ברמת האריתרופויאטין (P=0.007), ברמת הקריאטינין (P<0.001), ובטיפול ב-Metformin ,Sulfonylurea  ו-Insulin (P<0.05).

מסקנות: חולי סוכרת עם אנמיה לוקים בסוכרת ממושכת יותר בהשוואה לחולים ללא אנמיה. במחקר זה לא נמצא קשר בין רמות ההיפסידין ואנמיה בחולי סוכרת.